机构名称：
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我们将SOCS1识别为试剂盒受体酪氨酸激酶信号通路的下游成分。我们表明，暴露于钢因子后，SOCS1 mRNA的表达迅速增加，而SOCS1通过其SRC同源性2（SH2）结构域与Kit受体酪氨酸激酶结合。先前的研究表明，SOCS1抑制了抑制Janus家族激酶的M1细胞的细胞因子介导的分化。相比之下，SOCS1的本构表达抑制了试剂盒的有线剂潜力，同时保持依赖钢因子的细胞存活信号。与Janus激酶不同，SOCS1不抑制KIT酪氨酸激酶的催化活性。为了定义SOCS1介导的抑制KIT依赖性有丝分裂发生的机制，我们证明SOCS1与信号蛋白GRB-2和Rho-family鸟嘌呤核苷酸交换因子VAV VAV结合。我们表明，GRB2通过其SH3结构域结合SOCS1与位于SOCS1 N末端的假定二苯胺决定因素，SOCS1与VAV的N末端调节区域结合。这些数据表明SOCS1是一个可诱导的开关，它调节增生信号，有利于细胞存活信号，并用作受体酪氨酸激酶信号途径中的衔接蛋白。关键字：grb2/sh2/sh3/信号转导/vav
SOCS1与多种信号蛋白结合并抑制钢因子依赖性增殖
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