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肌肉修复和再生是复杂的过程。在Duchenne肌肉营养不良（DMD）中，这些过程被功能性肌营养不良蛋白的丧失所破坏，功能性肌营养不良蛋白是跨膜肌营养不良蛋白相关的糖蛋白复合物的关键部分，使肌肉稳定，使肌肉稳定，使肌肉逐渐逐渐丧生，并逐渐丧生，并置于误解，并逐渐陷入困境。作为DMD病理学的一部分，组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）活性被组成率提高，从而导致表观遗传变化和抑制肌肉再生因子，慢性炎症，纤维化，脂肪形成和脂肪形成。HDAC抑制作用，作为一种肌肉营养不良的治疗方法，显着地，它独立于特定的遗传突变，使其可能适合所有DMD患者。本综述讨论了HDAC抑制如何以多目标的作用方式解决DMD病理生理学，并总结了有关HDAC抑制基本原理的最新证据，该基本原理用Givinostat抑制HDAC的原理，该抑制作用现已在6岁及6岁以上的患者中批准美国食品和药物治疗DMD的美国食品和药物治疗。
组蛋白脱乙酰基酶抑制givinostat
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