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脑切片中扩散去极化的多尺度计算机建模
图 1：扩展的多尺度模型。组织尺度：脑切片中 36 · 10 3 个神经元（粉色圆圈）中的几个浸没在浴槽中；神经胶质细胞未明确建模，而是表示为每个 ECS 体素中的汇场。细胞尺度：每个神经元都有离子通道、2 个共交换器；Na + /K + 泵（星号表示 ATP/O 2 依赖性）离子在每个神经元内混合均匀（无细胞内扩散）。蛋白质尺度：表格（右）显示控制神经元和神经胶质细胞场中内在机制活动的物种。[离子] 尺度：离子根据菲克定律在 ECS 体素之间扩散，扩散系数见表 1。
暴露于渗透或代谢应激的脑切片中扩散去极化的比较分析
摘要背景：复发性扩散性去极化 (SD) 发生在卒中和创伤性脑损伤中，被认为是损伤进展的标志。活体大脑中与 SD 相关的条件很复杂，这促使研究人员研究活体大脑切片制剂中的 SD，但实验室之间的方法差异使综合数据解释变得复杂。在这里，我们对活体大脑切片中 SD 的演变进行了比较评估，这些切片响应选定的 SD 触发器并在各种培养基中，在其他标准化实验条件下进行。方法：制备大鼠活体冠状脑切片 (350 μm) (n = 51)。使用低渗培养基 (Na + 含量从 130 降至 60 mM，HM) 或氧-葡萄糖剥夺 (OGD) 来引起渗透性或缺血性挑战。用人工脑脊液 (aCSF) 灌注的脑切片作为对照。在对照条件下通过压力注射 KCl 或电刺激诱发 SD。通过皮层内玻璃毛细管电极记录局部场电位 (LFP)，或在白光照射下进行内在光信号成像以表征 SD。使用 TTC 和苏木精-伊红染色评估组织损伤。结果：严重渗透应激或 OGD 会引发自发性 SD。与 aCSF 中触发的 SD 相反，这些自发去极化的特点是复极不完全且持续时间延长。此外，HM 或 OGD 下的皮质 SD 会传播到整个皮质，偶尔会侵入纹状体，而 aCSF 中的 SD 在停止之前覆盖的皮质区域要小得多，并且从未扩散到纹状体。HM 中的 SD 显示出最大的幅度和最快的传播速度。最后，HM 中的自发性 SD 以及尤其是在 OGD 下的自发性 SD 之后会出现组织损伤。结论：虽然 Na + /K + ATP 酶的失效被认为会损害 OGD 相关 SD 的组织恢复，但组织肿胀相关的过度兴奋和星形胶质细胞缓冲能力的耗尽被认为会促进渗透应激下的 SD 进化。与 OGD 相比，在低渗透条件下传播的 SD 不是终点，但它与不可逆的组织损伤有关。需要进一步研究以了解 HM 中自发发生的 SD 进化与 OGD 下的 SD 进化之间的机制相似性或差异性。关键词：脑切片、脑缺血、扩散性去极化、渗透应激、氧葡萄糖剥夺
线性极化的Lorentz-Gauss梁具有异质分布的实验和理论研究
在实践中很难繁殖，因为它们需要以幅度和相项的调制，因此很难繁殖高斯光束。在此，计算了一种新的线性极化的Lorentz - 高斯光束，该束由螺旋隔离膜（LGB-HA）调制，并描述了该梁的两种各种实验生成方法，傅立叶变换方法（FTM）和复杂振幅调制（CAM）方法。与FTM相比，CAM方法只能通过一个反射型型相位液晶空间光调节器同时调节相位和幅度。这两种方法都与数值结果一致。CAM虽然更简单，更有效，并且通过数据比较具有更高程度的符合度。此外，考虑到具有异质分布的复杂Lorentz - 高斯光束中存在一些障碍，还实现了具有不同参数的梁的进化规律性（轴向参数，拓扑电荷和相位因子）。
用于冷原子中两个正交极化的腔增强和长寿命光学存储器
摘要：光量子存储器的存储和检索效率 (SRE) 和寿命是扩大量子信息处理规模的两个关键性能指标。在这里，我们通过实验演示了用于冷原子集合中的两种极化的腔增强长寿命光学存储器。利用电磁感应透明 (EIT) 动力学，我们分别演示了左圆和右圆偏振信号光脉冲在原子中的存储。通过使信号和控制光束共线穿过原子并将信号光的两种偏振存储为两个磁场不敏感的自旋波，我们实现了长寿命 (3.5 毫秒) 的存储器。通过在冷原子周围放置一个低精度光学环腔，信号光和原子之间的耦合得到增强，从而导致 SRE 增加。所提出的腔增强存储表明 SRE 约为 30%，对应于固有 SRE 约为 45%。