letctin是一个哺乳动物聚糖结合蛋白的家族,与众多细胞过程的调节剂有关,包括细胞迁移,凋亡和免疫调节。该家族的几个成员,例如Galectin-1,表现出细胞表面和细胞内功能。有趣的是,lectectin-1可以在内膜系统,核或细胞质以及细胞表面中找到。对细胞隔室之间的半流量运输(包括其非常规分泌和内在化过程)的机制知之甚少。在这里,我们确定了外源乳糖素1进入细胞的途径,并探索了其作为蛋白质和siRNA疗法的递送载体的能力。我们使用了以抗体 - 药物缀合物为模型的Galectin-1-Toxin结合物作为全基因组CRISPR筛查中的选择工具。我们发现Galectin-1以聚糖依赖性的方式与内体 - 溶酶体运输受体Tortilin相互作用,从而调节Galectin-1运输到溶酶体。此外,我们表明可以利用该途径来传递功能性siRNA。这项研究阐明了lectectin-1被细胞内在化的机制,并提出了通过lectectin-1偶联的细胞内药物递送的新策略。
腐烂是由无形因子(空气中的微生物)引起的。他还建立了巴氏杀菌技术,并为生产安全饮用的葡萄酒做出了贡献(*2)。此外,巴斯德的另一个重大成就是,他成功地将乙酸细菌与葡萄酒变成酸或葡萄酒醋的葡萄酒首次将其作为负责的细菌。Koch是一位已知发现的霍乱细菌和结节细菌的德国人,是另一个伟大的贡献者。Koch成功地将病原体与感染炭疽感染的动物分离。 科赫分离微生物的方法已被用作随后的微生物研究中的一种重要方法。 汉森(Div> Hansen),丹麦人和他的同事通过应用巴斯德的理论发明了一种纯粹的培养酵母培养方法,并基于这种方法实现了分离和培养有益的酵母菌啤酒生产的有益酵母菌的创新。 多亏了这些伟大人物的发现和发明,如今人类可以安全地吃发酵食品。Koch成功地将病原体与感染炭疽感染的动物分离。科赫分离微生物的方法已被用作随后的微生物研究中的一种重要方法。汉森(Div> Hansen),丹麦人和他的同事通过应用巴斯德的理论发明了一种纯粹的培养酵母培养方法,并基于这种方法实现了分离和培养有益的酵母菌啤酒生产的有益酵母菌的创新。多亏了这些伟大人物的发现和发明,如今人类可以安全地吃发酵食品。
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About VA HVHCS (Visit our facility's website at: http://www.hudsonvalley.va.gov/ ) The VA Hudson Valley Health Care System (VA HVHCS) was created in 1996 when the Castle Point VAMC and the Franklin Delano Roosevelt VA Hospital joined in the first locally initiated integration of its kind in the VA sys- tem.va hvhcs为纽约市以北的哈德逊河沿线提供了一个地区。由两个主要仪式,七个基于社区的门诊诊所(CBOC)和三家移动诊所组成,VA HVHCS致力于提供广泛的服务,包括医疗,精神病学和扩展护理。FDR和Castle Point校园是通用医学和手术教学医院。VA HVHCS在药房,牙科,验光和心理学中的居住计划。它还接待了来自各种盟国卫生专业的学生。
海洋生态学中的机器学习是彼得的技术和应用垃圾的ovreriew;布罗迪,斯蒂芬妮;科尔迪尔,特里斯坦;右Barcellos,Dogo; Devos,保罗;何塞(Jose)的费尔南德斯·萨尔瓦多(Fernandes-Salvador);我芬纳姆,詹妮弗;戈麦斯,亚历山德拉;尼尔斯的奥拉夫·汉德加德(Olav Handegard);豪厄尔(Kerry L。); Jamet,Cédric;凯尔尔(Kyrre)的Heldal Kartveit; Hassan Moustahfid;辣椒,克莱亚;政治家,迪米特里斯; Sauzède,Raphaëlle;玛丽亚索科洛娃;劳拉的Uusitaro; Van den Bulcke,毕业; TM Van Helmond,Aloysius;沃森,约旦;韦尔奇,希瑟;贝尔特兰·佩雷斯(Beltran-Perez),奥斯卡(Oscar);小杂货店,塞缪尔(Samuel); S Greenberg,David;库恩(Kühn),伯恩哈德(Bernhard); Kiko,Rainer; LO,Madiop; m lopes,鲁本斯;克拉斯的莫勒(Möller)迈克尔斯,威廉;铲子,艾哈迈德; Romagnan,Jean-Baptiste;舒切特,皮亚; Seydi,Vahid; Villathy,塞巴斯蒂安;马尔德,凯蒂尔;艾里森(Jean-Loyvier ICS)艾里森(Irisson)
有两种自我注册的抗肿瘤疫苗可以在成年人群中施用,一种含有23种肺炎球菌多糖(PPV23)的血清型,另一种含有共轭多糖含有13种血清型蛋白质(PCV13)。 div>大多数工业化国家建议对老年人的普遍抗菌球菌疫苗接种,但关于最佳疫苗接种治疗的辩论很大。 div> div>选择疫苗的选择主要取决于有效性(即在随机对照测试中评估的保护作用)或两种针对肺炎肺炎肺炎和ENI的疫苗的有效性(即在观察研究中评估的保护作用)(在观察研究中评估的保护作用),并考虑了成本效率的预期。 div>
摘要:人类的益生菌和牲畜的直接喂养微生物是支持免疫力的越来越流行的饮食成分。这项研究的目的是确定饮食中枯草芽孢杆菌MB40(MB40)对饮食源性病原体单核细胞增生李斯特菌(LM)挑战的仔猪免疫的影响。三周大的小猪(n = 32)随机分配给四组:(1)基础饮食,(2)具有LM挑战的基础饮食,(3)MB40补充的饮食和(4)MB40供应LM挑战的MB40饮食。在整个14天(d)期间提供实验饮食。在D8上,第2和4组中的小猪在每只小猪的10 8 CFU/mL下用LM接种。血液样品,以进行生化和免疫反应培养。在D15上对动物进行安乐死,并在D15上进行肿瘤和脾脏的细菌计数和肠形态分析。在D15时,LM挑战与脾脏的体重增加(P = 0.017),中性粒细胞的循环种群更大(P = 0.001)和单核细胞(P = 0.008)以及与非接收器的对照组相比,卵形绒毛的高度与隐层深度比(P = 0.009)有关。MB40补充剂分别降低了肝脏和脾脏的LM细菌计数,分别降低了67%(P <0.001)和49%(P <0.001)(P <0.001)。MB40补充也与循环浓度的单核细胞降低有关(p = 0.007)。总的来说,这些数据表明补充MB40是一种安全且耐受性良好的方法,可增强全身性李斯特菌感染期间的免疫力。
今天的摘要,废水从各种来源发射到天然水源中,导致自然水源受到废物污染。在这项研究中,重点是使用枯草芽孢杆菌在皇家泰国陆军化学部科学前的池塘中处理废水。该池塘从RTA化学部门内的办公楼和住宅区收集废水,并将其释放到公共运河中。因此,必须在将废水释放到运河中之前对废水进行处理。收集样品,并将细菌与RTA化学部区域内的土壤和水样分离。然后研究了细菌的纯菌株的基本特征,并测试了21个样品,以产生破坏蛋白质,淀粉和脂肪的酶的能力。发现分离株KCT03,KCT04和KCT05是可以从这三个组中产生酶的细菌。进行了细菌耐药性测试,发现所有3种菌株均不抗性。使用质谱法进行了分化,发现KCT03和KCT05是枯草芽孢杆菌。为了测试其在实验室条件下治疗细菌废物的能力,完全随机的设计(CRD)实验包括3组测试,每个测试都进行了3种重复。测量了水的质量,包括pH,TSS,TDS,COD,BOD和脂肪油和油脂。发现EM3在处理废水方面是最有效的。它在废水中治疗有机物的效率为5.56%,处理废水中的总溶解物质的效率为28.84%,
摘要:通过使用抗生素成功的牲畜行业的实践,该行业持续了五十年来,研究人员长期以来一直对抗生素生产的抗生素替代品感兴趣。益生菌可以潜在地减少牲畜中的肠道疾病并提高其生产力。这项研究的目的是将推定的益生菌与骆驼牛奶分离,并针对沙门氏菌感染以及宿主免疫发育进行测试。从沙特阿拉伯奶牛场的六个不同的骆驼牛奶样品中获得了13种不同的分离株。在六个分离株(PM1,PM2,PM3,PM4,PM5和PM6)中,三个显示革兰氏阳性特征对过氧化氢酶和溶血分析的反应负面反应。PM1,PM5和PM6显示出对禽病原体的显着非极性表面特性(> 51%疏水)和有效的抗菌活性,即S. enterica,S。typhi,S。aureus和E. coli。PM5表现出很大的益生菌特征;因此,进一步关注了它。pm5被16S rRNA测序方法鉴定为枯草芽孢杆菌OQ913924,并显示出相似性矩阵> 99%。使用体内鸡模型来获得益生菌的健康益处。在沙门氏菌感染后,粘膜免疫反应显着增加(p <0.01),并且没有任何挑战方案引起肠道含量感染后的死亡率或临床症状。S。肠杆菌在脾脏,胸腺和小肠中的效果显着降低。鸡肉粪中的肠肠s。肠载荷从口腔喂养的枯草芽孢杆菌PM5喂养的鸡中的CFU 7.2降低到5.2。益生菌喂养的鸡显示出缓冲的肠含量,并对丁酸(P <0.05)和肠道白介素1β(IL1-β),C反应性蛋白(CRP)和干扰素Gamma(IFN-γ)水平呈阳性(p <0.05)。此外,枯草芽孢杆菌PM5表现出与腹膜巨噬细胞的显着结合并抑制肠链球菌表面粘附,表明巨噬细胞中枯草芽孢杆菌PM5的共聚集。可以得出结论,补充益生菌可以改善肉鸡的生长性能以及针对肠道病原体的肉鸡质量。在不久的将来将这种益生菌引入商业家禽饲料市场可能会有助于缩小现在鸡肉育种和消费者需求之间存在的差距。
在仅12年的时间内发现了前蛋白转化酶枯草蛋白/Kexin型9型(PCSK9)及其转化为批准的治疗靶标,这突出了如何将遗传学见解用于智能治疗创新。1–3旅程始于2003年,当时Abifadel等人。发现了一群具有常染色体显性高胆固醇血症的法国人,在典型家族性高胆固醇基因中没有突变(例如,LDL受体[LDLR]和载脂蛋白B100 [APOB])。4后来发现这些人在PCSK9中具有功能突变,现在被理解为胆固醇稳态的关键调节剂。4作为PCSK9功能增益突变导致LDL胆固醇(LDL-C)的惊人升高,可以想象PCSK9中的功能损失(LOF)突变会导致LDL-C水平很低。 Cohen和Hobbs在达拉斯心脏研究中调查了这一假设,通过对LDL-C非常低(定义为<58 mg/dl)的PCSK9进行测序。5研究者发现,那些无义突变(Y142X和C679X)导致PCSK9 LOF的人将LDL-C降低40%。5在ARIC队列中也进行了类似的研究,其中PCSK9(Y142X和C679X)中的无意义LOF突变在2.6%的黑人参与者中发现,PCSK9(R46L)的序列变化发生在3.2%的白人参与者中,对应于LDL-C-C的3.2%,相对于LDL-C降低了28%和15%的相应。6此外,这些中等的LDL-C中的这些适度减少转化为黑色和
