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有丝分裂灾难：细胞中的一种细胞死亡形式...
dejligbjerg，M.，Grauslund，M.，Litman，T.，Collins，L.，Qian，X.，Jeffers，M.，Lichenstein，H.I类同工型组蛋白脱乙酰基酶的差异作用和HELALA细胞中Belinostat或丙戊酸的酶促抑制作用。Mol Cancer 7，70。DOI：10.1186/1476-4598-7-70Mol Cancer 7，70。DOI：10.1186/1476-4598-7-70
使用人工智能预测心脏死亡
心脏死亡（SCD）仍然是一个紧迫的健康问题，每年全球数十万。遭受SCD的人之间的杂项，从严重的心脏失败到看似健康的人，对有效的风险评估构成了重大挑战。主要依赖左心室的常规风险层次，仅导致植入可植入的心脏逆变剂的适度效率用于预防SCD。回应，艺术智能（AI）对个性化的SCD风险预测和调整预防策略有望为个别患者的独特性专案。机器和深度学习算法具有学习复杂数据和定义的终点之间的复杂非线性模式的能力，并利用这些模式来识别SCD的微妙指标和预测指标，而SCD的预测因素可能不会通过传统的统计分析而明显。但是，尽管AI有可能改善SCD风险层次，但仍需要解决重要的局限性。我们旨在概述SCD的AI预测模型的当前最新图案，重点介绍这些模型在临床实践中的机会，并确定阻碍广泛采用的关键挑战。
身体表现强烈预测了老年糖尿病患者的现实世界中的全因死亡率风险：M
1生物学，生态与地球科学系，卡拉布里亚大学，意大利列德，2个生物学与环境科学与工程系（BESE），阿卜杜拉国王科学技术大学（KAUST），瑟瓦尔，沙特阿拉伯，瑟瓦尔，阿拉伯，3 sdaia-kaust excell of Date Science and Artopi Intelligence, Thuwal, Saudi Arabia, 4 Institute of Chemical Biology, Ilia State University, TBBI, Georgia, 5 Scientific Direction, IRCCS INRCA, Ancona, Italy, 6 Diabetology Unit, IRCCS INRCA, Ancona, Italy, 7 Unit of Geriatric Medicine, IRCCS Inca, Cosenza, Cosenza, Cosenza,意大利，加拉布里亚大学药学，健康和营养科学系8号，意大利列德尔大学，临床与分子科学系9 IRCCS INRCA，意大利Ancona，12号医学与外科科学系，博洛尼亚大学，博洛尼亚大学，意大利，意大利，13个总方向，IRCCS INRCA，ANCONA，意大利，意大利Ancona，14实验室和精密医学诊所，IRCCS INRCA，IRCCS INRCA，ANCONA，ANCONA，ANCONA，意大利，意大利> >1生物学，生态与地球科学系，卡拉布里亚大学，意大利列德，2个生物学与环境科学与工程系（BESE），阿卜杜拉国王科学技术大学（KAUST），瑟瓦尔，沙特阿拉伯，瑟瓦尔，阿拉伯，3 sdaia-kaust excell of Date Science and Artopi Intelligence, Thuwal, Saudi Arabia, 4 Institute of Chemical Biology, Ilia State University, TBBI, Georgia, 5 Scientific Direction, IRCCS INRCA, Ancona, Italy, 6 Diabetology Unit, IRCCS INRCA, Ancona, Italy, 7 Unit of Geriatric Medicine, IRCCS Inca, Cosenza, Cosenza, Cosenza,意大利，加拉布里亚大学药学，健康和营养科学系8号，意大利列德尔大学，临床与分子科学系9 IRCCS INRCA，意大利Ancona，12号医学与外科科学系，博洛尼亚大学，博洛尼亚大学，意大利，意大利，13个总方向，IRCCS INRCA，ANCONA，意大利，意大利Ancona，14实验室和精密医学诊所，IRCCS INRCA，IRCCS INRCA，ANCONA，ANCONA，ANCONA，意大利，意大利> >
预测二尖瓣反流的中风和死亡率
摘要：我们假设考虑合并症，P波和超声心动图测量的可解释的换档机（GBM）模型，可以更好地预测二尖瓣反理中的死亡率和脑血管事件（MR）。分析了三级中心的患者。GBM模型被用作可解释的统计方法，以识别具有CVA和全因死亡率结果的高危患者的主要指标。总共包括706名患者。GBM分析表明，年龄，收缩压，舒张压，血浆白蛋白水平，平均p波持续时间（PWD），MR反理体积，左心室射血分数（LVEF），剩余的心房限制，预测末端 - 类固有（LADS），VELOCITY PITY ENTIMAL（VELOCITY CONTIN）和有效的commigi andi andi andi ofi andi andi andi ofi andi ori ori ofi ofii ofii na
AI驱动的机器学习方法确定了与支架大象植入的总主动脉弓置换后30天死亡率相关的风险因素
8中国；北京Xicheng区Xicheng区北利希路167号，北京Xicheng区，8中国；北京Xicheng区Xicheng区北利希路167号，北京Xicheng区，
与辐射和ATR抑制剂联合治疗后的免疫原性死亡受凋亡caspase双重调节
结果：相对于模拟治疗或单独使用辐射处理的细胞，在与辐射和ATR抑制剂联合处理后的72小时后，所有细胞系的细胞外释放均在所有细胞系中增加。HMGB1释放在很大程度上与质膜完整性的丧失相关，但并非严格相关，并通过添加caspase抑制剂而被抑制。然而，尽管caspase抑制了caspase，但在该细胞系caspase抑制诱导的PMLKL中，一条细胞系显示了HMGB1的释放，这是坏死性的标记。ATP分泌发生在共同治疗后的48小时内，显然与质膜完整性的丧失无关。添加pan-caspase抑制作用进一步增加了ATP分泌。在辐照后24-72小时时，钙网蛋白的表面呈递增加，但通过ATR或caspase抑制进一步增加。
免疫辅助治疗在脓毒症细胞死亡中的调节：最新进展和未来方向
脓毒症的特征是免疫细胞对感染同时产生早期促炎反应和相反的抗炎反应，后者会导致长期免疫抑制。脓毒症的主要病理事件是先天和适应性免疫细胞的广泛程序性细胞死亡或细胞自我牺牲，导致严重的免疫抑制。这种严重的免疫功能障碍会妨碍有效的原发性病原体清除，从而增加继发性机会性感染、潜伏性病毒再激活、多器官功能障碍和死亡率升高的风险。细胞死亡的类型包括细胞凋亡（I 型程序性细胞死亡）、自噬（II 型程序性细胞死亡）、NETosis（形成中性粒细胞胞外陷阱 (NET) 的程序）和其他程序性细胞死亡，如细胞焦亡、铁死亡、坏死性凋亡，每种细胞死亡在脓毒症后期都以不同的方式导致免疫抑制。淋巴细胞（如 CD4 +、CD8+ T 细胞和 B 细胞）的广泛凋亡与免疫抑制密切相关。树突状细胞凋亡进一步损害 T 细胞和 B 细胞的存活，并可诱导 T 细胞无能或促进调节性 Treg 细胞增殖。此外，延迟凋亡和中性粒细胞功能受损会导致脓毒症中的院内感染和免疫功能障碍。有趣的是，异常的 NETosis 和随后成熟中性粒细胞的耗竭也会引发免疫抑制，中性粒细胞焦亡可以正向调节 NETosis。程序性细胞死亡 1 (PD-1) 或程序性细胞死亡 1 配体 (PD-L1) 之间的相互作用在脓毒症中的 T 细胞调节和中性粒细胞凋亡中起关键作用。树突状细胞生长因子 Fms 样酪氨酸激酶 (FLTEL) 可增加树突状细胞数量、增强 CD 28 表达、减弱 PD-L1 并提高脓毒症患者的存活率。最近，免疫辅助疗法因其在脓毒症患者中恢复宿主生理免疫和体内平衡的潜力而受到关注。本综述重点介绍了几种潜在的免疫治疗剂，旨在增强脓毒症管理中被抑制的先天性和适应性免疫反应。
靶向铁死亡：一种克服乳腺癌耐药性的有前途的策略
乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤之一，其发病率在年轻人群中越来越高。近年来，耐药性已成为乳腺癌治疗的一大挑战，因此，耐药性成为当代研究的焦点，旨在寻找解决这一问题的策略。越来越多的证据表明，通过各种机制诱导铁死亡，特别是通过抑制系统 Xc -、消耗谷胱甘肽 (GSH) 和灭活谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4)，在克服乳腺癌耐药性方面具有巨大潜力。预计针对铁死亡的疗法将成为逆转肿瘤耐药性的有希望的策略，为乳腺癌患者带来新的希望。本综述将探讨在乳腺癌耐药性背景下理解铁死亡的最新进展，特别强调铁死亡诱导剂和抑制剂的作用，以及铁死亡途径对克服乳腺癌耐药性的影响。
新型 Siglec-15-Sia 轴抑制剂通过靶向 miR-6715b-3p 和致癌基因导致结直肠癌细胞死亡
Siglecs 是众所周知的癌症免疫治疗靶点。目前的检查点抑制剂疗效有限，因此需要针对 Siglec-15 等靶点的新型疗法。目前，针对 Siglec-15 的小分子抑制剂尚未与涉及 CRC 进展的 microRNA 的特征性调控机制一起进行探索。因此，体外阐明了针对 Siglec-15 的小分子抑制剂，并研究了 microRNA 介导的抑制剂作用。我们的研究结果表明，SHG-8 分子对细胞活力、迁移和菌落形成具有显着的细胞毒性，IC 50 值约为 20µM。SHG-8 暴露在体外诱导 SW480 CRC 细胞晚期凋亡。值得注意的是，miR-6715b-3p 是高通量测序中上调最多的 miRNA，这也通过 RT-qPCR 进行了验证。 MiR-6715b-3p 可能调节 PTTG1IP，这是一种潜在的致癌基因，已通过 RT-qPCR 和计算机模拟分析进行了验证。此外，分子对接研究显示 SHG-8 与 Siglec-15 结合口袋相互作用，结合亲和力为 -5.4 kcal/mol，突出了其作为小分子抑制剂的作用。重要的是，Siglec-15 和 PD-L1 在相互排斥的癌细胞群中表达，表明与 PD-L1 拮抗剂联合治疗的潜力。