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肺动脉高压（PAH）是一种严重的肺血管疾病，其特征是由于血管重塑和血管收缩而增加了肺血管耐药性。随后，PAH导致右心肥胖和心力衰竭。细胞死亡机制在发育和组织稳态中起重要作用，并调节细胞增殖与分化之间的平衡。几项基本和临床研究表明，包括凋亡，凋亡，自噬，铁氧作用，Anoikis，Parthanatos和衰老在内的多种细胞死亡机制与PAH的发病机理紧密相关。本综述总结了与肺动脉平滑肌细胞死亡（PASMC）和肺动脉内皮细胞（PAECS）（PAECS）的不同细胞死亡机制，PAH中的主要靶细胞。本综述总结了这些细胞死亡机制，相关的信号通路，独特的效应分子以及各种促生存或重编程机制的作用。这篇综述的目的是总结PAH的当前已知分子机制。对细胞死亡机制的进一步研究可能会揭示预防和治疗PAH的新途径。
肺动脉高压>细胞死亡
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