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抽象的慢性或间歇性高血糖与糖尿病并发症的发展有关。可以通过在不同组织中过度血糖，产生氧化应激，高级糖基化终产物（AGE）的形成以及促炎性弹药细胞因子和细胞死亡（病理自噬和/或凋亡）的分泌来改变几种信号通路。然而，由于产生活性氧（ROS），氧化应激和细胞死亡，高血糖直接触发的信号传导途径在糖尿病并发症中似乎具有关键作用。本综述将讨论细胞死亡在糖尿病并发症中的作用，它将暗示高血糖诱导的信号传导途径和细胞死亡之间的原因和后果。本综述中讨论的信号通路应逐步描述，以及它们各自的抑制剂。它们涉及二酰基甘油，蛋白激酶C（PKC）和NADPH-氧化酶系统的激活以及随之而来的ROS产生。最初的标题为“糖尿病中的危险代谢路线”。为了评估该敏感区域中知识的发展，已突出了历史用法和新药在控制可能的治疗靶标方面的最新进步。最近已经证明，对刺激的代谢反应（即高血糖）涉及信号通路的集成网络，以定义确切的响应。某些新药已经经过实验测试（或建议和提出），以调节其可能下调视网膜病变，肾病，神经病，心脏病，血管生成，血管生成，氧化应激和细胞死亡的能力。这项研究的目的是批判性地校定地评估这些信号通路的确切步骤，因此标志着所指示的该药物作用及其可能后果的位置。本综述将强调当针对ROS产生，氧化应激以及随之而来的细胞死亡的降低时，还将强调控制信号通路的治疗靶标 - 所有这些疾病都是糖尿病中的问题。
细胞死亡，活性氧（ROS）和糖尿病并发症
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