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EU4Health协作建议 b'' 阿尔茨海默氏病和其他类似疾病的国家行动计划
该文件是乳房扫描-AI（BS-AI）项目的合作提案，重点是使用先进的AI和多模式成像技术彻底改变乳腺癌诊断。它首先是执行摘要，该摘要强调了该项目的目标并与EU4Health计划保持一致。该提案强调提高诊断准确性，减少放射科医生的工作量并促进个性化诊断。它描述了BS-AI的技术框架，包括深度学习模型，转移学习和用于处理复杂医学成像数据的高级融合算法。此外，它讨论了BS-AI与EU4Health计划的一致性，即改善健康安全，支持医疗保健系统并促进创新。该提案还强调了潜在的影响，例如减少误报和负面因素，实现更全面的筛选覆盖范围，并通过诊断工具增强了放射科医生的能力。它解决了未来的方向和挑战，包括在整个欧洲扩大BS-AI，法规合规性以及对持续资金和合作伙伴关系的需求。
新技术揭示了如何在阿尔茨海默氏病中治疗轴突肿胀
该方法还突出了结构内的多个重要的分子信号通路。其中之一，一种称为MTOR的途径，与细胞生长和代谢有关，在轴突球体中过度活跃。因此，团队进行了一个其他实验，在该实验中，他们将淀粉样蛋白施加到培养皿中的神经元中，导致他们开发类似于人和小鼠组织中轴突球体类似的结构。当他们引入阻断MTOR途径的药理剂时，球体会缩小。这也是在小鼠组织中真实的。
治愈阿尔茨海默氏病：魔术子弹还是魔术shot弹枪爆炸？
这并不是因为缺乏努力。在1980年代，阿尔茨海默氏症被认为是由称为乙酰胆碱的脑化学信使的缺乏引起的。该理论称为“胆碱能假设”，启发了广泛的研究，导致1990年代后期引入了几种药物，即多奈替齐尔，瑞伐斯泰甘敏和甘坦明明。遗憾的是，这三种特工仅提供有限的症状作用，暂时改善记忆力和认知，但没有采取任何措施来解决潜在的疾病过程。他们是“阿司匹林”。
帕金森氏病患者患有呼吸机的临床结局
运动，动作的动作，运动迟缓，平衡差，依赖运动减少以及在说话，遗传和便秘期间的面部表情变化（9，10）。此外，PD中痴呆症的风险约为相同年龄和性别的对照组的6至8倍，长期患病率约为80％（11）。语音障碍也很普遍，包括音质肌音障碍，语音障碍，发音和速率以及响度降低，元音集中和不精确的辅音（10，12，13）。除了身体问题外，这些患者还会出现并发症，例如抑郁，焦虑，精神困扰症状和冷漠，每种都会影响患者的生活质量（14，15）。当前，PD没有简单易用的确定性治疗方法。因此，PD在家里或医院对看护人构成了许多挑战。如果护理人员是患者的配偶，他们经常被迫改变角色，必须长期扮演其配偶的角色（16，17）。在住院治疗的情况下，应旨在改善这些患者的健康状况并防止住院并发症（18-21）。改善住院患者健康的一种方法是在ICU中提供医疗和护理，这就是为什么与呼吸机相关的指标是必不可少的考虑因素的原因（22-25）。
帕金森氏病患者的饮食因素
摘要简介：帕金森氏病（PD）是一种神经退行性疾病，影响了全球数百万的人，其特征是运动和非运动症状。饮食已被证明是PD发育和进展的可修改风险因素。研究表明，某些饮食模式可能会影响病理生理。目的：分析饮食对PD的影响的最新科学证据，包括风险，进展，症状治疗和生活质量。方法论：关于饮食在PD各个方面影响的文献的综合综述。使用布尔操作员
LRRK2致病变体的载体显示出一个温和的，1个帕金森氏病的解剖学上不同的大脑签名2 3 Kopal，Jakub 1,2; VO，Andrew
LRRK2致病变体的载体显示出一个温和的，1个帕金森氏病的解剖学上不同的大脑签名2 3 Kopal，Jakub 1,2; VO，Andrew 3； Tao，QIN 3，Simuni，Tanya 4; Chahine，Lana M. 5; Bzdok，4 Danilo 2,3,6*; Dagher，Alain 3,7* 5 1 1精神病学中心，心理健康与成瘾司，奥斯陆临床6医学研究所，奥斯陆大学，奥斯陆，奥斯陆大学，挪威7 2 2 2美国西北大学Feinberg医学院神经病学，美国12 IL，美国13 5 5 5 LRRK2基因变体是家族性和零星19帕金森氏病（PD）的主要遗传危险因素，为该疾病的机制和20种潜在疗法打开了无人看管的窗口。研究致病性变异在LRRK2基因对21大脑结构的影响是实现早期诊断和个性化治疗的关键步骤。22然而，尽管具有重要意义，但LRRK2基因型影响大脑结构的方式23仍未探索。在该领域的工作受到小样本量和队列组成的24个差异的困扰，这可能会掩盖临床25个亚组之间的真实区别。我们33进一步分析了脑脊液34和萎缩中骨骼α-核蛋白之间的关系。在这项研究中，我们通过结合显式26人口背景变化和模式匹配来克服如此重要的局限性。具体来说，我们27个利用了大量的641名参与者（包括364名具有PD诊断的参与者），以检查28种与LRRK2致病变体有关的MRI可检测性皮质萎缩模式，其中29名PD和非术中的人。LRRK2 PD患者表现出较轻的皮质30稀疏，在颞和枕骨31个区域中具有显着保存，表明神经变性的模式明显。非操纵LRRK2载体32没有明显的皮质萎缩，表明没有亚临床PD的结构迹象。我们发现那些有骨骼α-突触核蛋白的证据的人会经历35个明显的神经变性并增加皮质稀疏，可能会定义另外36个攻击性的PD亚型。我们的发现重点介绍了区分PD亚型的途径，37可以导致更具针对性的治疗方法以及对帕金森氏病进展的38个理解。39
评估对受阿尔茨海默氏病影响的人重要的事情：定量分析
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血液神经丝水平预测阿尔茨海默氏病连续体的认知能力下降
1个临床蛋白质的实验室和平台，蒙彼利埃大学，INM Inserm，Irmb Chu de Montpellier，80 AV Fliche，F-34295，法国Montpellier，法国； constance.delaby@inserm.fr 2 Univ。里尔，Inserm，Chu Lille，UMR-S-U1172，Fortile，Lille Neuroscience＆Cognition，Labex Distalz，F-59000 Lille，法国； susanna.schraen@inserm.fr（S.S.-M。）; stephanie.brobois@aphp.fr（S.B.）3巴黎大学，Inserm U1144，GHU APHP中心，Hopital Broca，记忆资源和研究中心德国巴黎 - 布罗卡 - 布罗卡 - 布罗卡 - 德国，F-75013法国巴黎； jean-sebastien.vidal@aphp.fr（J.-S.V.）; olivier.hanon@aphp.fr（O.H.）： +33-（0）4-67-33-71-244斯特拉斯堡大学，斯特拉斯堡大学皮塔利亚大学，记忆资源与研究，法国国家科学中心（CNRS）（CNRS），ICUBE实验室UMR7357和转化型Méticinede Stersbourg（FMTS），Team Multimimimodimodimodimodalimodal inmodal inmodal inmodal Imodal Impodal Impodal Impodal（Ims），F-677 000; ims），F-677 000; f.blanc@unistra.fr 5巴黎大学，INSERM U1144，GHU APHP NORDLARIBOISIèRefernandwidal，认知神经病学中心，法国F-75010，法国巴黎； claire.paquet@aphp.fr 6巴黎大学，精神病学与神经科学研究所，Inserm，UMR-S 1266，F-75014法国巴黎； allinquant.bernadette@neuf.fr 7援助公共 - 帕里斯（AP-HP），DéInteiennede Neurolologie，中心，DES DES DES认知和行为，g piti-pitié-salp（g piti-salp） Neurology，神经病学系INM神经副总监团队，卓越神经退行性疾病中心，法国F-34000 Montpellier； a-gabelle@chu-montpellier.fr 9 Sant Pau存储单元，医院De la Santa Creu I Sant Pau，生物医学研究所Sant Pau，Sant aut Aut aut Aut taut aut taut aut tautaut aut Aut tausitatation：sylvain.lehmann@umontpellier.fr;这样的。
l-dopa诱导的基质爆发动力学变化与帕金森氏病的个别临床改善有关
1。Aix Marseille Univ，CNRS，INT，Timone神经科学研究所，13005年，法国马赛。2。aix-marseille大学，INSERM，IN系统神经科学研究所，13005，法国马赛3.中央梅迪特拉纳（CentralMéditerranée），13013，法国马赛。4。APHM，Marseille大学医院，蒂莫尼神经病学和运动障碍系医院，法国13005，法国。5。Strasbourg大学认知和适应性神经科学实验室，法国67000 Strasbourg。6。非线性物理和数学模型单位，工程系，校园生物媒体罗马大学，意大利00128。7。法国马赛13005年，蒂莫尼大学医院的功能和立体神经外科医学手术单元癫痫学，功能性和立体定向性神经外科。8。AIX Marseille大学，UMR Inserm 1106，功能性神经外科部，13005年，法国马赛。¡高级作者 *相应的作者：hasnae.agouram@univ-amu.fr，pierpaolo.sorrentino@univ-amu.fr
发现具有四唑支架的新型茶碱衍生物用于治疗阿尔茨海默氏病
已经提出了几种假设是为阿尔茨海默氏病的根本原因提出的，重点是不同的病理机制。一些关键假设，包括淀粉样蛋白β，胆碱能和金属离子假设。3,4尽管进行了正在进行的研究，但FDA和EMA批准了数量有限的阿尔茨海默氏症药物。其中包括：Galant-氨，Rivastigmine，Donezepil，Lecanemab，Donanemab，Adu-Canumab。5,6大多数可用的治疗方法都集中在胆碱能假设上，该假设突出了乙酰胆碱（ACH）在认知功能中的作用。因此，靶向ACHE是一种高度有希望的AD治疗策略。ACHE的结合位点分为三个不同的区域，包括催化活性位点（CAS），结合峡谷和外围阴离子位点（PAS）。有效的ACHE抑制剂必须与CAS或PAS区域结合，或具有桥接这两个位点的合适长度和结构的接头，允许与两者相互作用，尤其是两个芳族残基。7此外，良好的AD与A B肽的自组装相关，这是淀粉样蛋白级联假设的基石。在淀粉样蛋白的淀粉样蛋白前体蛋白（APP）（一种跨膜蛋白）中，通过B-和G-分泌酶进行蛋白水解裂解，从而导致B肽的产生。8因此，针对B -