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基于直方图的特征跟踪阿尔茨海默氏症的进展...
阿尔茨海默氏病是淀粉样蛋白斑块，神经原纤维缠结和神经元变性的一种普通痴呆形式。该疾病无法治愈，早期发现对于改善患者预后至关重要。磁共振成像（MRI）对于测量疾病期间的神经退行性很重要。计算机辅助图像处理工具已用于帮助医疗专业人员在早期阶段确定对阿尔茨海默氏症的诊断。作为非痴呆症阶段的特征，跟踪进展是具有挑战性的。我们的工作基于平滑直方图的形态开发了一种自适应多阈值算法，以定义识别神经变性的特征，并将其进展为非，非常温和，轻度和中等。灰色和白色物质体积，统计矩，多阈值，收缩，灰白物质比以及三个距离和角度值是数学得出的。决策树，判别分析，幼稚的贝叶斯，SVM，KNN，集合和神经网络分类器旨在以性能指标的准确性，召回度，特异性，精度，F1分数，Matthew的相关系数和KAPPA值来评估所提出的方法。实验结果表明，所提出的特征成功地标记了神经变性阶段。
三尖替氏症患者的术语死亡率
抽象的物镜三尖瓣反流（TR）是一种与显着发病率和死亡率相关的普遍瓣膜疾病。我们的目的是应用机器学习（ML）来评估≥1menterTR的患者的风险分层。在2005年1月至2016年12月之间的超声心动图中≥部位TR的方法是回顾性的。我们使用70％的数据来培训基于ML的生存模型，包括27个临床和超声心动图特征，以在独立测试集（30％）的3年内预测死亡率。为了说明基线合并症的差异，通过增加Charlson合并症指数（CCI）分层进行了预测。置换特征的重要性是在这些组中分别使用表现最佳模型计算得出的。13例312例患者的结果，平均年龄为72±13岁，女性为7406（55％），7409（56％）的结果中度为中度，2646（20％）患有中度 - 重度和3257（24％）（24％）患有严重的TR。通过3毫升模型的1年死亡率的总体绩效很好，C统计0.74–0.75。有趣的是，CCI组之间的性能各不相同，（最低CCI组的C-Statistic = 0.774，最高CCI组的0.661）。在3年的随访中，性能下降（平均C指数0.78）。此外，有助于这些预测的前10个特征随CCI组略有不同，最高特征包括心率，右心室收缩压，血压，利尿剂使用和年龄。结论常见的临床和超声心动图特征的机器学习可以评估TR患者的死亡风险。在纳入临床实践之前，需要进一步完善模型和前瞻性研究中的验证。
阿尔茨海默氏症的更新和新药物OU Health Harold Hamm糖尿病中心秋季通讯OU Health Harold Hamm糖尿病中心秋季通讯
欢迎来到Harold Hamm糖尿病中心秋季通讯。在本期中，我们祝贺我们的2023 HHDC飞行员赠款和团队科学奖得主。今年，Harold Hamm糖尿病中心向15名不同的研究人员授予了超过124万美元的支持，以获得最多3年的支持，其中包括斯蒂芬森癌症中心共同赞助的2项赠款。我很自豪地说，研究人员代表了几所不同的大学，并将包括临床试验和重大研究，这些研究为T2D和T1D的新颖和新兴科学领域铺平了道路。特别感谢Kevin Short博士，FACSM，（儿科内分泌学）和Lark Zink，以指导成功的赠款流程。我们欢迎新资助的科学家加入HHDC社区，并期待在未来几年的研究中进行研究。
阿尔茨海默氏症的靶向治疗：重点关注淀粉样蛋白和炎症
阿尔茨海默病 (AD) 是导致痴呆症的主要原因，目前正威胁着全球数十亿老年人的生命。最近在阐明 AD 发病机制方面取得的进展为通过开发和实施直接作用于病理生理并减缓神经退行性疾病进展的“疾病改良疗法”来应对该疾病开辟了道路。最近的一个例子是抗淀粉样蛋白 b 抗体药物临床试验的成功，而其他治疗靶点，例如炎症和 tau，正在积极研究中。在这个双重视角会议中，我们计划邀请该领域领先的制药公司发言，代表他们在 AD 领域的不同投资，随后将由阿尔茨海默病协会的科学领导代表所有利益相关者发表评论。参加神经科学学会的神经科学家可能能够深入了解 AD 和神经退行性疾病治疗方法的前沿，并讨论神经科学对该领域的未来贡献。
阿尔茨海默氏症的靶向治疗：重点关注淀粉样蛋白和炎症
阿尔茨海默病 (AD) 是导致痴呆症的主要原因，目前正威胁着全球数十亿老年人的生命。最近在阐明 AD 发病机制方面取得的进展为通过开发和实施直接作用于病理生理并减缓神经退行性疾病进展的“疾病改良疗法”来应对该疾病开辟了道路。最近的一个例子是抗淀粉样蛋白 b 抗体药物临床试验的成功，而其他治疗靶点，例如炎症和 tau，正在积极研究中。在这个双重视角会议中，我们计划邀请该领域领先的制药公司发言，代表他们在 AD 领域的不同投资，随后将由阿尔茨海默病协会的科学领导代表所有利益相关者发表评论。参加神经科学学会的神经科学家可能能够深入了解 AD 和神经退行性疾病治疗方法的前沿，并讨论神经科学对该领域的未来贡献。
通过计算机模拟方法研究 12 种黄酮类化合物作为阿尔茨海默氏症抑制剂的潜力
神经退行性疾病 (NDD) 是一种与年龄相关的疾病，其特征是大脑功能逐渐衰退。这种疾病影响了全球 8% 以上的成年人口，主要是阿尔茨海默病 (AD)。目前，NDD 治疗旨在缓解现有症状，因此迫切需要有效的药物。黄酮类化合物具有显著的药理特性，可用作神经保护剂。本研究旨在通过抑制乙酰胆碱酯酶 (AChE) 和单胺氧化酶 B (MAO-B) 受体来确定黄酮类化合物对抗 AD 的活性。该方法利用 AutoDockTools 4.2.6 程序进行分子对接研究。使用 SwissADME 进行药理特性分析，同时在 pkCSM 网络服务器中检查药代动力学和毒性。结果表明，α-香树脂醇和松脂醇分别是最有潜力的 AChE 和 MAO-B 抑制剂。化合物具有较低的能量结合值、抑制常数和与配体天然氨基酸残基的高相似性百分比。物理化学和药代动力学特性分析表明，这两种化合物可被人体接受且无毒性。这项研究表明，化合物α-香树脂醇和松脂醇可能成为治疗剂，主要作用是抑制AD进展中的AChE和MAO-B。
细胞培养和发送的DNA提取 感恩报告 年 阿尔茨海默氏症的倡议开始
o标记“仅细胞培养”和“其他”（第1页的右下角）。 o在“其他”旁边写“ DNA提取为发送”。 o完全填写申请表。 - 包含申请表的副本，以使其他实验室与DNA一起发送。 - 所有提取的DNA都将发送到指定的实验室，除非选择DNA库。o标记“仅细胞培养”和“其他”（第1页的右下角）。o在“其他”旁边写“ DNA提取为发送”。 o完全填写申请表。- 包含申请表的副本，以使其他实验室与DNA一起发送。- 所有提取的DNA都将发送到指定的实验室，除非选择DNA库。
您在阿尔茨海默氏症的伴侣
参考文献1。Hviid，C。V. B.，Knudsen，C。S.和Parkner，T。（2020）。 斯堪的纳维亚成年人中血清神经丝链的参考间隔和精髓。 Scand J Clin Lab Invest，80（4），291-295。 2。 Khalil，M等。 （2020）。 正常衰老中的血清神经丝的光水平及其与形态大脑变化的关联。 nat Commun，11（1），812。 3。 PalmQvist S，Zetterberg H，Mattsson N等。 淀粉样蛋白PET和CSF生物标志物的详细比较用于鉴定早期的阿尔茨海默氏病。 神经病学。 2015; 85：1-10。 4。 Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Hviid，C。V. B.，Knudsen，C。S.和Parkner，T。（2020）。斯堪的纳维亚成年人中血清神经丝链的参考间隔和精髓。Scand J Clin Lab Invest，80（4），291-295。2。Khalil，M等。 （2020）。 正常衰老中的血清神经丝的光水平及其与形态大脑变化的关联。 nat Commun，11（1），812。 3。 PalmQvist S，Zetterberg H，Mattsson N等。 淀粉样蛋白PET和CSF生物标志物的详细比较用于鉴定早期的阿尔茨海默氏病。 神经病学。 2015; 85：1-10。 4。 Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Khalil，M等。（2020）。正常衰老中的血清神经丝的光水平及其与形态大脑变化的关联。nat Commun，11（1），812。3。PalmQvist S，Zetterberg H，Mattsson N等。淀粉样蛋白PET和CSF生物标志物的详细比较用于鉴定早期的阿尔茨海默氏病。神经病学。2015; 85：1-10。 4。 Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。2015; 85：1-10。4。Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。 csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。 阿尔茨海默氏症和痴呆症。 2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Hansson O，Seibyl J，Stomrud E等。csf生物标志物与淀粉样蛋白βPET的concord concord并预测临床进展：生物传动机和ADNI同类群中全自动免疫测定的研究。阿尔茨海默氏症和痴呆症。2018; 14（11）：P1470-1481。 5。 Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。 脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。 j阿尔茨海默氏症。 2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。2018; 14（11）：P1470-1481。5。Lewczuk P，Matzen A，Blennow K等。脑脊液Aβ42/40在阿尔茨海默氏病中对淀粉样蛋白PET的比对应于Aβ42。j阿尔茨海默氏症。2017; 55（2）：P813-822。 6。 Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。2017; 55（2）：P813-822。6。Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。 添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。 阿尔茨海默氏症的研究与治疗。 2018; 10,33。 7。 Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Baldeiras I，Santana I，LeitãoMJ等。添加Aβ42/40与脑脊液生物标志物的比例增加了轻度认知障碍中潜在的阿尔茨海默氏病痴呆症的预测价值。阿尔茨海默氏症的研究与治疗。2018; 10,33。7。Campbell，MR等。 （2021）。 CSF中 p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。Campbell，MR等。（2021）。p -TAU/Aβ42和Aβ42/40比率同样可以预测淀粉样蛋白宠物状态。痴呆的阿尔茨海默氏症（AMST）。13（1），E12190。13（1），E12190。
APOE的阿尔茨海默氏症的遗传风险和对年轻健康成人的皮质形态的MAPT
遗传危险因素，例如APOE ϵ4和MAPT（RS242557）A等位基因与淀粉样蛋白和TAU途径有关，并且在阿尔茨海默氏病的早期和已建立的阶段都会发生变化，但它们对年轻健康成人的皮质形态的影响。总共144名年龄在18至24岁之间的参与者接受了3T MRI和APOE的基因分型和MAPT，以研究这些遗传危险因素在同队中对这些遗传危险因素的独特影响，而没有明显的合并症，例如代谢和心血管疾病。我们将大脑皮质分为68个区域，并计算了每个区域的皮质区域，厚度，曲率和折叠指数。然后，我们使用这些形态学特征训练了机器学习模型，以对APOE和MAPT基因型进行分类。此外，我们应用了一个不断增长的层次自组织映射算法，该算法将68个区域聚集到4个子组中，以寄出不同的形态学模式。然后，我们进行了一般线性模型分析，以估计APOE和MAPT在皮质模式上的相互作用。我们发现，使用所有皮质特征的分类器可以准确地对携带痴呆症的基因风险的个体进行分类。apoE ϵ4载体在整个大脑皮层上具有更令人费解和较薄的皮质。在MAPT中发现了类似的模式，仅在早期Tau病理学的地区仅在地区。通过聚类分析，我们发现了ApoE ϵ4之间的协同作用，并启动了等位基因，即两个危险因素的载体表明，皮质模式与该集群的典型模式的偏差最大。apoE ϵ4和MAPT（rs242557）痴呆症的遗传危险因素与皮质形态的变化有关，在年轻的健康成年人中可以观察到，在阿尔茨海默氏病的年轻成年人中可以观察到，在阿尔茨海默氏病的病理可能会发生50年之前，痴呆症症状可能开始前50年。