多不饱和脂肪酸(PUFA)对氧化和炎症性过程有调节作用。这项研究旨在确定172名受试者队列中氧化应激和炎症的循环标志物之间的关系。人口被性别分为三个年龄段:成年人(18 - 64岁,n = 69),老年人(65 - 89岁,n = 54)和长寿(LLIS,90 - 111岁,n = 49)。使用气相色谱法对全血PUFA含量进行了定量。添加了C反应蛋白(CRP),副氧酶(PON),Trolox等效抗氧化剂(TEAC)和马发二醛(MDA)的血清水平。我们的结果表明,成年女性中较高的omega-3(N-3)指数是MDA浓度较低的预测指标(P = 0.038)。相反,总N-3 PUFA和总N-6 PUFA与老年女性和LLI男性的MDA值呈正相关(P <0.05),而总N-6 PUFA与LLI女性的MDA水平成反比(P <0.05)。有趣的是,总N-3 PUFA和N-3指数的浓度增加与LLI男性的TEAC值呈正相关(P = 0.007),而蛛网膜酸(AA)/Eicosapentaenoic(EPA)比率(EPA)比率与LLI Females中的LLI aCEAR呈异常相关。这些发现表明,长寿雌性中的细胞抗氧化能力与AA/EPA比的变化成反比,而N-3 PUFA可能会增强长寿男性的血液抗氧化能力。总体而言,我们的研究强调了不同年龄段的PUFA轮廓与氧化应激和炎症标记之间的复杂性,性别特异性相互作用。
摘要:神经退行性疾病的发作涉及病理机制的复杂相互作用,包括蛋白质聚集,氧化应激和自噬受损。本综述着重于神经退行性疾病中氧化应激与自噬之间的复杂联系,突出了自噬作为疾病发病机理的关键。活性氧(ROS)在细胞稳态和自噬调节中起双重作用,并破坏了氧化还原信号导致神经变性的氧化物。NRF2途径的激活代表了一种关键的抗氧化剂机制,而自噬通过降解改变的细胞成分来保持细胞稳态。p62/SQSTM1,NRF2和KEAP1之间的相互作用是细胞应激反应必不可少的调节途径,其失调会导致自噬和骨料积累受损。靶向NRF2 -P62/SQSTM1途径有望治疗干预,减轻氧化应激和保留细胞功能。此外,本综述探讨了内源性大麻素系统与NRF2信号传导的潜在协同作用。需要进一步的研究来阐明所涉及的分子机制并制定针对神经变性的有效治疗策略。
1 Sheffield转化神经科学研究所(Sitran),谢菲尔德大学,英国S10 2HQ Sheffield,Sheffield 385号。2 School of Biosciences, University of Sheffield, Sheffield, S10 2TN, UK 3 biOMICS Facility, Faculty of Science Mass Spectrometry Centre, University of Sheffield, Sheffield, S10 2TN , UK 4 Neuroscience Institute, University of Sheffield, Sheffield, UK 5 NIHR Sheffield Biomedical Research Centre 6 Nuffield Department of Clinical Neurosciences, Level 6 West Wing, John Radcliffe医院,牛津OX3 9DU,英国。7神经肌肉部,运动神经元疾病中心,皇后广场神经病学研究所,英国伦敦大学伦敦皇后神经病学研究所†这些作者对这项工作和共享作者共享同样贡献 *相应的作者身份 *相应的作者摘要背景:氧化压力是几种神经退行性疾病的关键特征,包括几种amyotrophicrophicrophicrophicrophicrophic the Redic seplal scleral(Als)。鉴定可靠的氧化应激生物标志物将有益于药物目标参与研究。方法:我们进行了公正的定量质谱法(MS)的分析,以衡量来自ALS患者队列的脑脊液(CSF)的蛋白质丰度和氧化的变化,并在两个时间点(相距四个月)在两个时间点(大约四个月)进行了疾病进展。此外,我们开发了一种敏感且有针对性的定量MS方法,以测量相同的CSF样品中的谷胱甘肽氧化态。结果:CSF的蛋白质组学分析揭示了ALS患者的几种蛋白质的丰度,包括Chit1,Chi3L1,Chi3L2和Col18a1的统计学意义,与两个时间点相比。与健康对照组相比,ALS的几种蛋白质氧化位点显着改变,ALS患者的总可逆蛋白氧化水平升高。鉴于谷胱甘肽氧化可能是氧化应激的有用的生物标志物,我们还测量了谷胱甘肽及其在同一样品中CSF中的氧化态。在两个时间点,ALS的总GSH(TGSH),GSSG水平和GSSG/GSH的比率明显高于健康对照组。在第一次访问中,与HC相比,ALS中TGSH,GSSG和GSSG/GSH的比例分别为1.33(P = 0.0215),1.54(P = 0.0041)和1.80(P = 0.0454)。在第二次访问中,这些值分别为1.50(p = 0.0143),2.00(p = 0.0018)和2.14(p = 0.0120)。此外,我们发现疾病持续时间之间的正相关直到第一次访问与总谷胱甘肽(TGSH),GSSG和GSSG/GSH比率。最后,两次访问时ALS患者的可逆氧化蛋白的总强度与GSSG/GSH的比率之间存在很强的正相关。结论:我们建议测量CSF中谷胱甘肽氧化水平可以作为分层生物标志物,以选择ALS患者进行抗氧化剂治疗,并是监测靶向氧化应激的治疗剂的治疗反应的方法。
简单总结:在本文中,我们回顾了过去十年的知识进展,得益于许多学者和研究人员的投入,这些进展已经阐明了与铁死亡及其与癌症的关系有关的许多方面。铁死亡目前被认为是一种独特的受调节细胞死亡 (RCD) 类型,其特征是铁依赖性氧化应激和致命氧化脂质的积累。重点关注最近的文献,强调了铁稳态、氧化应激和脂质代谢之间的联系,这些联系总体上调节了铁死亡细胞死亡。此外,特别关注了这种 RCD 通路可能作为肿瘤抑制机制的激活。从调控和分子角度深入了解它可以为开发治疗对常规疗法有耐药性的肿瘤的新候选药物提供重要信息。
本文旨在回顾有关子宫内膜异位症,氧化应激和炎症之间关系的文献,旨在列出受EO影响的可能机制及其与该病理流行的关系。这是一项系统的文献综述,它基于当前的参考书目来寻求指导问题的结论。因此,使用以下搜索策略在PubMed和BVS平台上选择了科学研究:“子宫内膜异位和自由基”,“ Infummation,Infummation,氧化应激和子宫内膜异位症”,“氧化应激和子宫内膜异位症”。九篇文章并分析工作的基础。经过综述,可以证明氧化应激与局部和全身性炎症反应相关,有利于子宫内膜细胞在腹膜腔中的粘附,以及随之而来的子宫内膜病变的出现以及所有相关症状。因此,子宫内膜异位症的发病机理与EO引起的稳态功能障碍的关系变得明显。但是,需要进一步的研究,尤其是定量的,以根据科学证据来确定分类,以使用氧化生物标志物及其道路受到增加的影响。
作者分支1计划,斯坦福大学医学院,加利福尼亚州斯坦福大学,美国加利福尼亚州94305。2 ME/CFS合作研究中心,斯坦福大学,斯坦福基因组技术中心,斯坦福大学医学院,加利福尼亚州帕洛阿尔托,美国,美国美国3号病理学系,斯坦福大学医学院,斯坦福大学,斯坦福大学,加利福尼亚州,美国加利福尼亚州斯坦福大学,美国4号医学院,加利福尼亚大学医学院,美国圣地亚哥大学,美国5号分校,美国4号医学学院加利福尼亚州斯坦福大学94305美国。6 SLAC国家加速器实验室,Menlo Park,CA 7材料科学与工程,美国加利福尼亚州斯坦福大学,美国8号免疫学和风湿病学系,斯坦福大学医学系,斯坦福大学医学院,美国加利福尼亚州斯坦福大学,美国9号,老年医学,教育和临床中心(Grecc),帕罗·卫生部,帕洛·阿托(VA Palo),帕洛·阿尔托(VA Palo),帕洛(CA)美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学医学院94305,美国15美国加利福尼亚州斯坦福大学的霍华德·休斯医学院,美国加利福尼亚州斯坦福大学94305,通讯作者†对:美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学马克·M·戴维斯(Mark M. Davis),美国加利福尼亚州94305。 电子邮件:mmdavis@stanford.edu6 SLAC国家加速器实验室,Menlo Park,CA 7材料科学与工程,美国加利福尼亚州斯坦福大学,美国8号免疫学和风湿病学系,斯坦福大学医学系,斯坦福大学医学院,美国加利福尼亚州斯坦福大学,美国9号,老年医学,教育和临床中心(Grecc),帕罗·卫生部,帕洛·阿托(VA Palo),帕洛·阿尔托(VA Palo),帕洛(CA)美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学医学院94305,美国15美国加利福尼亚州斯坦福大学的霍华德·休斯医学院,美国加利福尼亚州斯坦福大学94305,通讯作者†对:美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学马克·M·戴维斯(Mark M. Davis),美国加利福尼亚州94305。电子邮件:mmdavis@stanford.edu
这项研究深入研究了心肌梗塞后个体的心脏氧化应激,炎性细胞因子反应,心脏泵功能和预后之间的潜在联系。基于药物干预策略,总共将276名患者分为两组:对照组(n = 130)和观察组(n = 146)。对照组接受了标准药物治疗,而观察组除了标准治疗外,还接受了针对抗氧化剂和抗炎治疗的早期药物干预。血清炎性因子的水平,包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素1β(IL-1β)和白介素9(IL-6)。使用叉子盒蛋白A2(FOX2)试剂来确定总体氧化水平。使用多普勒超声测量左心室末端直径(LVEDD),左心室射血分数(LVEF)和端 - 收缩期直径(ESD)。与对照组相比,观察组的血清TNF-α,IL-1β和IL-6的血清水平显着降低(P <0.05)。此外,与对照组相比,观察组的总氧化水平较低,OSI,EDD和ESD(P <0.05),而观察组的LVEF和TAS水平高于对照组中的LVEF和TAS水平(P <0.05)。非常明显,与对照组相比,观察组的重新性,心力衰竭,心律失常和异常瓣膜功能的发生率显着降低(p <0.05)。心脏泵功能的降低和更不利的预后与心脏氧化应激和炎症因子水平升高有关(p <0.05)。适当的药物及时干预对降低炎症标记水平,降低氧化压力以及增强心脏泵送能力和整体预后至关重要。
1 1,菲萨尔大学国王大学生物科学系,al-ahsa 31982,沙特阿拉伯2核医学系2号科威特大学医学院,科威特大学,萨夫特13110,科威特3实验室3实验室,芳香和药用工厂的实验室菲萨尔大学国王大学医学院生物医学科学系,Al-Ahsa,31982,沙特阿拉伯5号,萨维萨牙科学院和医院生物化学系,Saveetha医学和技术科学研究所,钦奈600077,泰米尔纳德邦,印度泰米尔纳德州600077,印度泰米尔纳德,阿列克萨德,埃克斯特,艾克斯特,艾克斯特。埃及7分子生理学实验室,动物学系,科学系,阿西大学,阿西大学71515,埃及 *平等贡献1,菲萨尔大学国王大学生物科学系,al-ahsa 31982,沙特阿拉伯2核医学系2号科威特大学医学院,科威特大学,萨夫特13110,科威特3实验室3实验室,芳香和药用工厂的实验室菲萨尔大学国王大学医学院生物医学科学系,Al-Ahsa,31982,沙特阿拉伯5号,萨维萨牙科学院和医院生物化学系,Saveetha医学和技术科学研究所,钦奈600077,泰米尔纳德邦,印度泰米尔纳德州600077,印度泰米尔纳德,阿列克萨德,埃克斯特,艾克斯特,艾克斯特。埃及7分子生理学实验室,动物学系,科学系,阿西大学,阿西大学71515,埃及 *平等贡献
结果:慢性α -GPC治疗降低了淀粉样蛋白沉积物的积累,并导致了居民先天免疫细胞,星形胶质细胞和小胶质细胞的炎症反应的实质性平衡。特定的,荧光免疫组织化学和蛋白质印迹分析表明,α-GPC有助于减少皮质和海马反应性星形胶质细胞和促炎的小胶质细胞,同时同时增加抗抗毒素分子的表达。,而α -GPC有益地影响海马中的突触标记突触素。此外,我们观察到α -GPC可以有效地恢复认知功能障碍,这是通过新型对象识别测试来衡量的,其中与3XTGXG -AD AD无培养的小鼠相比,用α -GPC处理的3xTG -AD小鼠花了更多时间探索新的对象。
抽象目的:氧化应激是各种慢性疾病的发病机理,从心血管疾病和神经退行性疾病到代谢综合征和癌症的重要因素。从天然来源衍生的抗氧化剂由于抵抗氧化应激并防止疾病进展的潜力而引起了很大的关注。橙皮尤其是出现了有前途的候选者,因为它们具有有效的抗氧化特性的丰富生物活性化合物含量。在这项研究中,我们旨在确定橙皮乙醇和甲醇提取物的抗氧化能力。方法:从橙皮中获得乙醇和甲醇提取物。使用叶核试剂(FCR)来确定橙皮提取物中的总酚类成分水平。使用DPPH(1,1-二苯基-2-丙酰氢化物),FRAP(铁离子降低抗氧化能力)和库克(Cu2+离子还原)技术,评估了抗氧化活性。为了计算提取物的等效抗氧化能力,使不同的参考样品浓度在250至1000 g/ml之间。结果:甲醇和乙醇提取的橙皮提取物中酚类成分的最大浓度为1000 µL/ml。以1000 µL/ml的浓度确定提取物的FRAP,库库(Trolox eq g/ml)和DPPH自由基清除能力(抑制%)的最大值。乙醇提取物显示出更高的抗氧化能力。我们的发现可以改善橙皮在食品,化妆品和制药行业中的使用方式。结论:橙皮提取物作为减轻氧化应激及其对慢性疾病的相关负担的自然治疗剂表现出巨大的希望。然而,有必要进行进一步的研究以阐明作用的精确机制,最佳提取方法,最佳剂量和提取物的潜在副作用。关键词:抗氧化剂,慢性疾病,乙醇,提取物,甲醇,橙皮。