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World File Search System氧化酶
HEDIS MEASS 2023
支持使用Krystexxa治疗慢性痛风的支持可以在美国风湿病学院的最新痛风指南中找到。krystexxa不建议作为痛风患者的初始一线尿酸盐降低治疗（ULT）。尽管有适度的疗效证据，但人们担心葡萄糖酶的成本和安全性以及其他一线选项的有利的收益与损害比率。当黄嘌呤氧化酶抑制剂（XOI;即植素酚或FeBosstat）时，尿液疗法和其他干预措施未能达到血清尿酸盐（SU）靶水平，并且患者频繁地进行了痛风（每年2个或更多）（每年2个或更多）或具有非分辨率下的Puctibutculy cuptectexexexexexexa，kryst krystexa krystexa krystexa krystexa。但是，如果痛风耀斑很少（每年少于2），并且不存在TOPHI，则建议在切换到Krystexxa方面继续使用电流ULT。
1897 - 1904（2024）DNA条形码和系统发育研究...
要解决正在进行的全球生物多样性危机，必须以强大的信息为基础保护方法（Buxton等，2021）。动物福利，渔业管理，海鲜可追溯性以及许多其他组织在很大程度上依赖于精确识别鱼（Ward等，2009）。常规的形态分类法仅限于描述隐性物种，少年或加工的海鲜物品（Costa＆Carvalho，2007年）。关于垂钓者捕获率和物种组成的统计数据已被广泛用于监测商业和娱乐性重要物种的丰富性变化（Beaudreau＆Levin，2014; Florisson，2015; Kroloff，2016; Kroloff，2016; Thurstan et al。，2016; Quinn，2018; Quinn，2018; Chan et al.Chan et al。，2019年; Re.e rece and''DNA条形码，使用线粒体细胞色素C氧化酶亚基I（COI）基因已成为可靠的方法
由酶催化驱动的基于合成DNA的游泳者
摘要：在这里，我们报告了用酶（以下称为DNA-酶游泳者）装饰的基于DNA的合成纳米结构，可以通过将酶促底物转换为溶液中的产物来进行自propel。DNA-酶游泳者是从通过DNA瓷砖杂交自发地组装的管状DNA结构中获得的。我们用两种不同的酶，尿素酶和过氧化酶使这些DNA结构官能化，并表明它们在添加酶促底物（即尿素和H 2 O 2）后表现出浓度依赖性运动并增强扩散。为了证明这种基于DNA的游泳者的可编程性，我们还设计了从DNA支架中取代酶的DNA链，从而充当DNA游泳者的分子“制动器”。这些结果是开发基于合成DNA的酶驱动游泳者的原理的第一个证明，这些游泳者可以在流体中自行自行。■简介
fpls-14-1247680.pdf - Rothamsted 存储库下载
简介：多酚氧化酶 (PPO) 是一种双活性金属酶，可催化醌的产生。在植物中，PPO 活性可能有助于抗生物胁迫和次生代谢，但对食品生产商来说是不利的，因为它会导致产品在收获后加工过程中变色和风味特征发生变化。在小麦 (Triticum aestivum L.) 中，在碾磨过程中从谷物的糊粉层释放出的 PPO 会导致面粉、面团和最终产品变色，从而降低其价值。同源组 2 染色体上的 PPO1 和 PPO2 旁系同源基因的功能丧失突变导致小麦粒中的 PPO 活性降低。然而，有限的自然变异和这些基因的接近性使得通过重组选择极低 PPO 小麦品种变得复杂。本研究的目标是编辑 PPO1 和 PPO2 的所有副本，以大幅降低优良小麦品种中的 PPO 籽粒活性。
DNA条形码分析（Anabas ...
摘要：Ikan Betok（Anabas testudineus，Bloch 1792）是FISHES之一，是Anabantidae家族的成员。Betok是Riau省的一种地方性鱼。关于Betok Fish的DNA条形码的科学研究仍然很少。这项研究旨在分析Betok Fish上细胞色素C氧化酶I（COI）的DNA条形码序列。方法，例如采样，总DNA提取，PCR，电泳，测序和数据分析。所研究的COI序列的大小为694 bp。BLASTN分析表明，Betok Fish的相似性最高为99.7％，而A. cobojinus的testudineus和最低的93.00％。有一个核苷酸基于COI序列（即核苷酸编号309）。这项研究可能会丰富Genebank中Betok Fish的DNA条形码数据库。关键字：Anabas testudineus，Betok Fish，COI，DNA条形码，RIAU。pendahuluan
生物技术通知文件号000197 CVM文件
沉默机制。BG25马铃薯中修饰的第二种预期效应是降低糖的水平并减少酶促变暗（称为“黑点”）。Simplot引入了含有液泡转化酶基因（VINV）和多酚氧化酶基因（PPO）的倒重复段的DNA序列，它们产生DSRNA以降低VINV和PPO的RNA转录水平。VINV基因编码VINV蛋白，该蛋白参与将蔗糖转化为其成分减少糖，而PPO基因编码PPO蛋白，该PPO蛋白氧化酚类化合物可产生深色色素。第三，Simplot引入了来自卵巢结核的改性乙酰乳酸合酶基因（Stmals），该基因编码了stmals蛋白，该蛋白具有对乙酰乳酸合酶（ALS）的耐受性，可抑制除草剂，并用作可选的标记。
解释基于机器学习的预测模型和功能性元基因组方法，以鉴定HBCD降解中的关键基因
十六起核细胞环烷（HBCD）构成了严重的环境风险，并且由于微生物相互作用和代谢途径的复杂性，鉴定降解的Mi-Crobes及其酶促机制是具有挑战性的。本研究旨在通过两种方法来鉴定与HBCD生物降解有关的关键基因：元基因组的功能注释和基于机器学习的预测模型的解释。我们的功能分析表明，在丘奇土壤（CCS）元基因组中具有丰富的代谢潜力，尤其是在碳水化合物代谢中。在测试的机器学习算法中，随机森林模型的表现优于其他模型，尤其是在数据集中训练的培训，反映了诸如Dehalococcoides McCartyi和pseudomonas铜绿疾病等物种的降解模式。这些模型突出了EC 1.8.3.2（硫醇氧化酶）和EC 4.1.1.43（苯基丙酮酸脱羧酶）为降解的抑制剂，而EC 2.7.1.83（假氨酸激酶）与增强的降解链接。这种双方法学方法不仅加深
amplicon宏基因组学
Amplicon宏基因组学是基于微生物RRNA基因的NGS测序。由于ngs读取长度受到限制，因此只能放大和测序rRNA基因的一部分。对于原核生物，该分析靶向16S rRNA基因的高变量区域（V1-9），而对于真菌，内部转录的间隔区域（ITS）用于分类分析（见图1）。理想的底漆系统应该足够通用，以涵盖广泛的分类群体，而随之而来的扩增子必须提供足够的分类信息来进行可靠的分类学分类。根据我们的经验和16S/ITS分析管道的验证，我们建议表1中显示的引物系统。我们的服务不仅限于显示的标记基因和底漆系统，还限于其他系统发育标记基因（例如，细胞色素C氧化酶I）和底漆系统可以使用。试点研究对于为您的特定研究问题找到最佳的底漆系统非常有帮助。
光生物调节和大脑 - 波特兰愈合中心
经颅光生物调节（PBM）也称为低水平激光治疗（TLLLT）依赖于使用红色/NIR光刺激，保存和再生细胞和组织。作用机理涉及线粒体（细胞色素C氧化酶）中的光子吸收，以及细胞中的离子通道，导致信号通路的激活，转录因子的上调以及保护基因的表达增加。我们研究了使用将NIR激光点传递到头部的NIR激光点来治疗小鼠创伤性脑损伤（TBI）的PBM。小鼠的记忆和学习改善，齿状回和室内下区域的神经元基因细胞增加，BDNF增加，皮层中的突触发生更多。这些对大脑的高度有益作用表明，TLLT的应用比最初构想的要广泛得多。其他群体研究了中风（动物模型和临床试验），阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，抑郁症和健康受试者的认知增强。
klf5由FOXO1诱导，引起氧化应激和糖尿病心肌病
用心肌细胞特异性FOXO1缺失在人类细胞和糖尿病小鼠中进行分析表明，FOXO1直接绑定在KLF5启动子上，并增加了KLF5的表达。具有心肌细胞特异性FOXO1缺失的糖尿病小鼠的心脏KLF5表达较低，并受到DBCM的保护。遗传学，药理增益和KLF5功能方法的丧失和小鼠AAV介导的KLF5递送表明KLF5诱导了DBCM。因此，当救出KLF5表达时，消除了心肌细胞FOXO1在DBCM中的保护作用。同样，组成型心肌细胞特异性KLF5过表达引起心脏功能障碍。klf5通过直接结合NADPH氧化酶（NOX）4启动子和NOX4表达诱导引起氧化应激。这伴随着心脏神经酰胺的积累。药理学或遗传KLF5抑制减轻了超氧化物的形成，可防止神经酰胺的积累和改善糖尿病小鼠的心脏功能。