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1。ACE抑制剂引起的血管性水肿：综述。Kostis WJ，Shetty M，Chowdhury YS，Kostis JB。https://link.springer.com/article/10.1007/s11906-018-0859-x。 Curr HypertensRep。2018; 20：55。 2。 Karim My，Masood A.新鲜冻干等离子体作为威胁生命的ACE抑制剂血管性水肿的治疗方法。 J ALLERGY CLIN IMMUNOL。 2002年2月; 109（2）：370-1。 doi：10.1067/mai.2002.121313。 pmid：11842313。 3。 Sondhi D，Lippmann M，Murali G.由于血管紧张素转换酶抑制剂引起的血管性水肿而导致气道妥协：大型社区教学医院的临床经验。 胸部。 2004; 126：400–4。 4。新鲜的冷冻血浆一直是ACE抑制剂诱导血管性水肿的有效治疗方法，因为FFP包含ACE，导致2-4小时内症状解决3 5。 Karim My，Masood A.新鲜冻干等离子体作为威胁生命的ACE抑制剂血管性水肿的治疗方法。 J ALLERGY CLIN IMMUNOL。 2002年2月; 109（2）：370-1。 doi：10.1067/mai.2002.121313。 pmid：11842313。 6。 Stelter K，Leunig A，Jacob M，Bas M.喉血管性水肿：我们是否需要ER中的新处理算法？ 对护理。 2010; 14（增刊1）：P214。 doi：10.1186/cc8446。 EPUB 2010 3月1日。 PMCID：PMC2934126。 7。 ACE抑制剂引起的血管性水肿：综述。 Kostis WJ，Shetty M，Chowdhury YS，Kostis JB。 https://link.springer.com/article/10.1007/s11906-018-0859-x。 Curr HypertensRep。2018; 20：55。 8。 等。https://link.springer.com/article/10.1007/s11906-018-0859-x。Curr HypertensRep。2018; 20：55。 2。 Karim My，Masood A.新鲜冻干等离子体作为威胁生命的ACE抑制剂血管性水肿的治疗方法。 J ALLERGY CLIN IMMUNOL。 2002年2月; 109（2）：370-1。 doi：10.1067/mai.2002.121313。 pmid：11842313。 3。 Sondhi D，Lippmann M，Murali G.由于血管紧张素转换酶抑制剂引起的血管性水肿而导致气道妥协：大型社区教学医院的临床经验。 胸部。 2004; 126：400–4。 4。新鲜的冷冻血浆一直是ACE抑制剂诱导血管性水肿的有效治疗方法，因为FFP包含ACE，导致2-4小时内症状解决3 5。 Karim My，Masood A.新鲜冻干等离子体作为威胁生命的ACE抑制剂血管性水肿的治疗方法。 J ALLERGY CLIN IMMUNOL。 2002年2月; 109（2）：370-1。 doi：10.1067/mai.2002.121313。 pmid：11842313。 6。 Stelter K，Leunig A，Jacob M，Bas M.喉血管性水肿：我们是否需要ER中的新处理算法？ 对护理。 2010; 14（增刊1）：P214。 doi：10.1186/cc8446。 EPUB 2010 3月1日。 PMCID：PMC2934126。 7。 ACE抑制剂引起的血管性水肿：综述。 Kostis WJ，Shetty M，Chowdhury YS，Kostis JB。 https://link.springer.com/article/10.1007/s11906-018-0859-x。 Curr HypertensRep。2018; 20：55。 8。 等。Curr HypertensRep。2018; 20：55。2。Karim My，Masood A.新鲜冻干等离子体作为威胁生命的ACE抑制剂血管性水肿的治疗方法。J ALLERGY CLIN IMMUNOL。2002年2月; 109（2）：370-1。 doi：10.1067/mai.2002.121313。 pmid：11842313。 3。 Sondhi D，Lippmann M，Murali G.由于血管紧张素转换酶抑制剂引起的血管性水肿而导致气道妥协：大型社区教学医院的临床经验。 胸部。 2004; 126：400–4。 4。新鲜的冷冻血浆一直是ACE抑制剂诱导血管性水肿的有效治疗方法，因为FFP包含ACE，导致2-4小时内症状解决3 5。 Karim My，Masood A.新鲜冻干等离子体作为威胁生命的ACE抑制剂血管性水肿的治疗方法。 J ALLERGY CLIN IMMUNOL。 2002年2月; 109（2）：370-1。 doi：10.1067/mai.2002.121313。 pmid：11842313。 6。 Stelter K，Leunig A，Jacob M，Bas M.喉血管性水肿：我们是否需要ER中的新处理算法？ 对护理。 2010; 14（增刊1）：P214。 doi：10.1186/cc8446。 EPUB 2010 3月1日。 PMCID：PMC2934126。 7。 ACE抑制剂引起的血管性水肿：综述。 Kostis WJ，Shetty M，Chowdhury YS，Kostis JB。 https://link.springer.com/article/10.1007/s11906-018-0859-x。 Curr HypertensRep。2018; 20：55。 8。 等。2002年2月; 109（2）：370-1。 doi：10.1067/mai.2002.121313。pmid：11842313。3。Sondhi D，Lippmann M，Murali G.由于血管紧张素转换酶抑制剂引起的血管性水肿而导致气道妥协：大型社区教学医院的临床经验。胸部。2004; 126：400–4。 4。新鲜的冷冻血浆一直是ACE抑制剂诱导血管性水肿的有效治疗方法，因为FFP包含ACE，导致2-4小时内症状解决3 5。2004; 126：400–4。4。新鲜的冷冻血浆一直是ACE抑制剂诱导血管性水肿的有效治疗方法，因为FFP包含ACE，导致2-4小时内症状解决3 5。Karim My，Masood A.新鲜冻干等离子体作为威胁生命的ACE抑制剂血管性水肿的治疗方法。J ALLERGY CLIN IMMUNOL。2002年2月; 109（2）：370-1。 doi：10.1067/mai.2002.121313。 pmid：11842313。 6。 Stelter K，Leunig A，Jacob M，Bas M.喉血管性水肿：我们是否需要ER中的新处理算法？ 对护理。 2010; 14（增刊1）：P214。 doi：10.1186/cc8446。 EPUB 2010 3月1日。 PMCID：PMC2934126。 7。 ACE抑制剂引起的血管性水肿：综述。 Kostis WJ，Shetty M，Chowdhury YS，Kostis JB。 https://link.springer.com/article/10.1007/s11906-018-0859-x。 Curr HypertensRep。2018; 20：55。 8。 等。2002年2月; 109（2）：370-1。 doi：10.1067/mai.2002.121313。pmid：11842313。6。Stelter K，Leunig A，Jacob M，Bas M.喉血管性水肿：我们是否需要ER中的新处理算法？对护理。2010; 14（增刊1）：P214。doi：10.1186/cc8446。EPUB 2010 3月1日。PMCID：PMC2934126。7。ACE抑制剂引起的血管性水肿：综述。Kostis WJ，Shetty M，Chowdhury YS，Kostis JB。https://link.springer.com/article/10.1007/s11906-018-0859-x。 Curr HypertensRep。2018; 20：55。 8。 等。https://link.springer.com/article/10.1007/s11906-018-0859-x。Curr HypertensRep。2018; 20：55。 8。 等。Curr HypertensRep。2018; 20：55。8。等。Rasmussen，E.R.，Hallberg，P.，Baranova，E.V。 全基因组的关联研究研究是由血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂治疗诱导的。 药物基因组学J 20，770–783（2020）。 https://doi.org/10.1038/s41397-020-0165-2 9。 血管性水肿与使用二氢吡啶钙通道阻滞剂的使用相关 - 病例系列。 Martinez Manzano JM，Lo KB，Jarrett SA，Chiang B，Azmaiparashvili Z. Ann Allergy Asthma Immunol。 2022; 128：228–229。 10。 Woodiwiss AJ等。 血管紧张素基因的功能变异确定了非洲起源受试者中对血管紧张素转换酶抑制剂的降压反应。 J高血压。 2006; 24：1057–1064。 11。 血管性水肿与使用二氢吡啶钙通道阻滞剂的使用相关 - 病例系列。 Martinez Manzano JM，Lo KB，Jarrett SA，Chiang B，Azmaiparashvili Z. Ann Allergy Asthma Immunol。 2022; 128：228–229Rasmussen，E.R.，Hallberg，P.，Baranova，E.V。全基因组的关联研究研究是由血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂治疗诱导的。药物基因组学J 20，770–783（2020）。https://doi.org/10.1038/s41397-020-0165-2 9。 血管性水肿与使用二氢吡啶钙通道阻滞剂的使用相关 - 病例系列。 Martinez Manzano JM，Lo KB，Jarrett SA，Chiang B，Azmaiparashvili Z. Ann Allergy Asthma Immunol。 2022; 128：228–229。 10。 Woodiwiss AJ等。 血管紧张素基因的功能变异确定了非洲起源受试者中对血管紧张素转换酶抑制剂的降压反应。 J高血压。 2006; 24：1057–1064。 11。 血管性水肿与使用二氢吡啶钙通道阻滞剂的使用相关 - 病例系列。 Martinez Manzano JM，Lo KB，Jarrett SA，Chiang B，Azmaiparashvili Z. Ann Allergy Asthma Immunol。 2022; 128：228–229https://doi.org/10.1038/s41397-020-0165-2 9。血管性水肿与使用二氢吡啶钙通道阻滞剂的使用相关 - 病例系列。Martinez Manzano JM，Lo KB，Jarrett SA，Chiang B，Azmaiparashvili Z. 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转换酶抑制剂诱发的血管性水肿
服用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 的患者中约有 0.7% 会出现 ACEI 诱发的血管性水肿 (ACEI-IA)。由于尚无获批的 ACEI-IA 治疗方法，并发症风险令人担忧。氨甲环酸 (TXA) 有可能通过抑制下游缓激肽的产生来预防插管并解决 ACEI-IA。在本综述中，我们旨在评估 TXA 在 ACEI-IA 中使用的安全性和有效性。我们在 PubMed 数据库中查询了 2003 年 1 月至 2023 年 1 月期间涉及 TXA 治疗 ACEI-IA 的研究。七项研究符合研究纳入标准。我们的结果表明，TXA 可以改善血管性水肿症状并防止插管。此外，它的可用性、低成本和安全性支持将其用于在紧急情况下改善 ACEI-IA 的症状和并发症。
降压药诱导的口面血管性水肿
由ACE抑制剂或ARB引起的AE通常涉及头部和颈部，并被定义为一种无痛，非炎症，非刺激性，非质体，非对称水肿，可涉及皮肤，皮下组织和粘膜。AE如果发展到气道阻塞，可能会致命。[1-11]据报道，AE具有AE抑制剂的发生率在0.1％至0.7％，[1,8,12-16]范围内，但当开处方ARB时，AE的发生率范围为[1,8,12-16]。[5,10,16-18] AE的发作可能在药物摄入后的几个小时或几周内开始，或者在长时间使用药物后可能会延迟多年的出现。[14-21]剂量似乎不是AE发展的因素。[5]这些药物造成的肿胀区域，按照频率的顺序，是口腔粘膜，舌头，嘴唇，脸颊和颈部。[7,12]最初，水肿是轻度的，可以迅速解决。可以发展多个瞬态复发，并且随着时间的推移，严重程度会增加一些趋势。[2,16]即使是轻微的肿胀也应该被认为是潜在严重问题的早期迹象。据报道，AE发作的平均年龄为52至62岁，其中65％的患者是女性。[16-21]非裔美国人被认为比高加索人更容易受到这种疾病。
建议报告860-C1抑制剂人血浆通过静脉血浆治疗两岁或以上的患者的遗传性血管性水肿危机
2023卫生部只要引用源而不是出售或任何商业目的，就允许该工作的部分或全部复制。对本工作的文本和图像版权的责任来自Conitec。卫生科学，技术，创新与卫生综合体的准备，分销和信息部 - 卫生技术管理与成立套学部 - DGITS-总体卫生技术评估 - 部委的CGATS ESPLANADA，CEP 8楼G街8楼：70.058-900 -Brasília/df tel。：（61）3315-2848网站：https：//www.gov.br/conitec/pt-br e-mail：conitec@saude.gov.br临床研究中心的临床研究中心（Nucimimimed/hcpa） Cirilo Ariane Dias de Amorim Preparation of Critical Analysis of External Plaintiff Fernanda D'A Athayde Rodrigues - CMTS/DGITS/SECTICS/MS Technological Horizon Monitoring Aramís Tupina Alcantara de Moreira - CMTS/DGITS/MS Thaís Conceição Borges - CMTS/DGITS/MS ANA CAROLINA LOPES -CMTS/DGITS/SECTICS/MS患者对技术合并协调的观点-Cutec/dgits/sectics/MSaéricade figueiredo pereiredo pereira Meneses -citec/dgits/dgits/ms andreabrígidade souza de souza -citec/dgits/dgits/dgits/dgits/dgits/luuiza nogueira losco-- citec/dgits/sectics/MS Melina Sampaio de Ramos Barros -Citec/dgits/sectics/MS
血栓切除术后大脑水肿的生长与全面的附带血流有关
抽象背景我们确定对脑副血流的全面评估是否与通过血栓切除术成功治疗的患者的缺血性病变水肿生长有关。方法，这是一项多中心回顾性研究，对进行大型血管阻塞的血栓切除术治疗的缺血性中风患者。侧支状态是使用脑副外侧级联（CCC）模型确定的，该模型包括三个组成部分：在CT血管造影和组织级别的侧外（降压较低的侧外）（降压强度强度率）上的CT血管造影和静脉流出特征（皮质静脉不透明评分）在CT Perfision上。定量缺血性病变净水吸收（NWU）用于确定入院和随访的非对比度头CT（ΔNWU）之间的水肿生长。定义了三组：CCC+（良好的皮拉侧支，组织水平的侧支和静脉流出），CCC-（较差的毛皮侧支，组织水平的侧支和静脉流出）和CCCMIX（其余患者）。主要结果是缺血性病变水肿生长（ΔNWU）。多变量回归模型用于评估主要和次要结果。结果包括538例患者。157例患者患有CCC+，274例CCCMIX患者和107例CCC-概况。多变量回归分析表明，与CCC+谱的患者CCC-（β1.99，95％CI 0.68至3.30，p = 0.003）和CCC混合（β1.65，95％CI 0.75至2.56至2.56，p <0.001）的剖面与较大的缺血性LESCHEMIC LESCEMEMION EDEMA疗法相关（ΔNewu）差异（ΔNewu）。ΔNWU（OR 0.74，95％CI 0.68至0.8，p <0.001）和CCC+（OR 13.39，95％CI 4.88至36.76，p <0.001）与功能独立性独立相关。结论使用CCC模型对脑抵押品进行全面评估与通过血管内血管血栓切除术成功治疗的急性中风患者的水肿生长和功能独立性密切相关。
Schmidt_遗传性血管性水肿和静脉血栓栓塞症的孟德尔随机化研究结果_审查后划红线
遗传性血管性水肿是一种罕见疾病，每 5 万到 10 万中就有一例发生。[1] 其特征是皮肤和黏膜下组织反复肿胀，这是由于遗传性 C1 抑制剂缺乏导致缓激肽产生抑制不足所致。C1 抑制剂通过抑制几种丝氨酸蛋白酶（包括补体 C1a、C1r、甘露聚糖结合凝集素丝氨酸蛋白酶 1 (MASP-1)、MASP-2、纤溶酶、激肽释放酶和凝血因子 XIa 和 XIIa）来控制补体、纤溶酶、内源性凝血和接触系统。[2] D-二聚体水平通常在血管性水肿发作期间升高（可能是由于纤溶酶生成增强），但血管性水肿发作期间的这种升高与血栓风险增加无关。[3]几篇关于遗传性血管性水肿的评论指出，HAE（即使在 D-二聚体水平升高的情况下）也不会增加静脉血栓栓塞症 (VTE) 的风险。但是，除了患者和医生的经验之外，没有其他资料可以支持这一说法。但是，最近的一项回顾性队列研究检查了遗传性血管性水肿与 C1 抑制剂缺乏症的许多潜在合并症，报告了遗传性血管性水肿与 VTE 之间的关联。[4, 5] 值得注意的是，这些发现可能会因 VTE 的指征和错误分类而受到混淆。[6] 鉴于遗传性血管性水肿极为罕见，很难通过前瞻性队列研究进一步调查这一发现。如果 HAE 确实与 VTE 有关，则可以假设 C1 抑制剂水平不太明显的变化也可能与 VTE 风险有关。孟德尔随机化 (MR) 是一种适合进一步研究 C1 抑制剂水平与 VTE 潜在风险之间潜在因果关系的方法。MR 是一种使用遗传变异作为工具来评估暴露和结果之间潜在因果关系的方法。MR 方法的优势在于，它受通常困扰观察性研究的混杂和反向因果关系风险的影响要小得多。Davies 等人撰写了一份关于孟德尔随机化工作原理的全面概述。[7] 为了探索较低的 C1 抑制剂水平与静脉血栓栓塞之间的因果关系，我们进行了一项孟德尔随机化研究。
遗传性血管性水肿具有正常的C1酯酶抑制剂对长期预防的难治性：病例报告
遗传性血管性水肿（HAE）是一种罕见的疾病过程，与威胁生命的后遗症有关，例如由于气道水流引起的窒息，以及患者的生活质量降低。这种疾病过程在经典上被认为是C1酯酶抑制剂（C1-INH）的缺乏。但是，研究阐明了多种形式的这种疾病。HAE具有降低或不存在的C1酯酶抑制剂（HAE C1-INH）或1型HAE，并且HAE患有功能障碍的C1酯酶抑制剂（也称为HAE 2型），估计为每100,000和1.6，而HAE NC1-INH估计为1.1和1.6，而HAE NC1-INH则被认为甚至是RARARERER [1]。尽管HAE NC1-INH症状罕见，但与HAE C1-INH的症状相似，包括面部，手，脚和气道肿胀，以及不经常的腹部受累[2]。
推荐报告 - 地塞米松玻璃体植入物用于治疗糖尿病黄斑水肿 - 初步疗法 -
引言糖尿病性视网膜病是工作年龄人失明的主要原因，是目标器官形式的糖尿病表现。在临床上，最初的病变是血管异常，例如微型神经，出血和渗出液。增加的血管疗法会导致视网膜增厚和/或脂质沉积物。当这些事件发生在黄斑中时，安装了糖尿病性黄斑水肿（EMD），从而导致中央视觉损失的风险。EMD涉及两种基本机制：血管生成和炎症。血管生成是VEGF表达增加的继发性的，这是参与血液 - 雷尼亚屏障破裂丧失的主要分子，进而导致渗出液和黄斑增厚。炎症可能是血管生成的原因或结果，目前被认为是相互依存的因素。糖尿病性视网膜病和EMD患者的细胞因子细胞因子很高，与眼病的严重程度呈正相关。 现任卫生部的糖尿病性视网膜病变PCDT包括ranibizumab和未经先前药物治疗的患者的抗抗病毒抗体和抗抗病毒抗体，与激光器的EMD相关，但不包括用于生产炎症介质和内皮血管障碍的皮质疗法。 因此，在糖尿病性视网膜病的治疗情况下，仍然不需要满足，尤其是与EMD有关。细胞因子很高，与眼病的严重程度呈正相关。现任卫生部的糖尿病性视网膜病变PCDT包括ranibizumab和未经先前药物治疗的患者的抗抗病毒抗体和抗抗病毒抗体，与激光器的EMD相关，但不包括用于生产炎症介质和内皮血管障碍的皮质疗法。因此，在糖尿病性视网膜病的治疗情况下，仍然不需要满足，尤其是与EMD有关。根据文献玻璃体化患者，最近患有近期血栓栓塞事件的患者对使用抗血管生成的治疗感到满意，例如，他们没有PCDT辅助，与抗VEGF应用程序有关（经常注射卫生服务，使SUS服务频繁注射，使SUS服务频繁。此外，与糖尿病性视网膜病变和患者生活质量的并发症有关，缺乏治疗或微妙的可能导致失明以及其他并发症。
除糖尿病性视网膜病外，糖尿病性肾病与糖尿病性黄斑水肿的发展之间的关系
摘要：本研究旨在检查糖尿病性视网膜病（DR）与全身因素之间的关系。我们评估了2型糖尿病的261例患者（143名男性，118名女性，年龄为70.1±10.1岁）。所有参与者都经过了底底检查，使用光谱域光学相干断层扫描（SD-OCT）和血液测试进行了底底摄影。用于糖化血红蛋白（HBA1C）水平，过去使用了平均值和最高值。我们观察到261名患者的127名（70名男性和57名女性）的DR。逻辑回归分析表明，DR发育与糖尿病持续时间之间存在显着相关性（OR = 2.40; 95％CI：1.50），平均HBA1C水平（OR = 5.57; 95％CI：95％CI：1.27，24.4），最高HBA1C水平（OR = 2.46; 95％CI：1.12，5.38; 95％CI：1.12，58） （DN）（OR = 6.23; 95％CI：2.70，14.4）。Regression analyses revealed a significant correlation between the severity of DR and duration of diabetes ( t = –6.66; 95% CI: 0.21, 0.39), average HbA1c level ( t = 2.59; 95% CI: 0.14, 1.02), and severity of DN ( t = 6.10; 95% CI: 0.49, 0.97).逻辑回归分析显示，糖尿病黄斑水肿（DME）发育与DN等级之间存在显着相关性（OR = 2.22; 95％CI：1.33，3.69）。DN等级与DR和DME的发展相关，肾功能降低预测了DR的发作。
诱导单侧舌血管性水肿
一名51岁的患有高血压和糖尿病的男性，伴有下壁心肌梗塞，为此进行了原发性经皮干预。后期治疗，该患者在血液动力学上是稳定的，并以pirin，氯吡格雷，metaprolol，ramipril和胰岛素的形式开始使用。在拉米普里（Ramipril）开始后的第三天，患者观察到由于单侧舌头肿胀而难以说话（图1A）。他散发出任何蜂箱，嘴唇肿胀，潮红，面部肿胀，呼吸急促或颤抖的速度越来越短，并且曾经经历过食物，药物过敏或哮喘。他曾被驳斥过血管性水肿或相关症状。身体和全身检查正常。通过临时诊断雷米普利诱导的Angiodema，在ICU中停止了Ramipril并在临床上观察到。48小时后，舌头肿胀解决了自发（图IB），并建议患者中断ACEI。