XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System水肿
C1 抑制剂与新生儿遗传性血管性水肿的诊断
摘要。遗传性血管性水肿的症状可能在儿童出生后的头几年出现。发病可能对儿童较窄的气道构成特别威胁。早期诊断最有价值，因为有效的 C1 抑制剂 (C1 INH) 浓缩物是可用的。我们通过使用来自 80 名正常新生儿的未污染脐带血（通过穿刺新分娩胎盘中的血管收集）来提供 C1 INH 抗原和功能测定的参考区域。我们以同样的方式检查了患有 I 型遗传性血管性水肿的母亲的两个足月婴儿（1 和 2）。通过径向免疫扩散测定 C1 INH 抗原的浓度。C1 INH 功能测定基于添加已知量的 Cls，其酶促分裂发色底物。该测试是在动力学微量滴定板测定中在甲胺和肝素存在下进行的。两次测定均使用柠檬酸盐血浆。在 80 个脐带血样本（2.5-97.5 百分位数）中获得的数据为 Cl INH 抗原 0.1 1-0.22 g/L（成人，0.15-0.33 g/L），Cl INH 功能 47.2-85.9%（成人百分比）。在脐带血中，婴儿 I 的抗原值为 0.12 g/L（7.5 百分位数），C1 INH 功能为 61.8%（42 百分位数）。婴儿 2 的脐带血相应值小于 0.05 g/L（0.106 g/L < 2.5 百分位数）和 34.3%（12.9% < 2.5 百分位数）。婴儿 2 的 C4 值明显低于婴儿 1，但 C4 活化产物高得多。在 4 个月时，婴儿 1 的抗原 C1 INH 值为 0.24 g/L。 6 个月大时，婴儿 2 的抗原值为 0.13 g/L，对于这个年龄来说相当低。19 个月大时，这个孩子出现腹痛、腹胀和大量水样腹泻。给予 C1 INH 浓缩液 (500 U)，4 周的症状在 6 小时内消退。这项研究支持了以下假设：可以通过评估 C1 INH 抗原和功能在分娩时诊断遗传性血管性水肿。（《儿科研究》35：184-187，1994 年）
遗传性血管性水肿的临床方案和治疗指南
2022年8月11日，下午1点通过电话会议，上述学生在审查委员会之前捍卫了他的精美工作（口头陈述，然后是争论），其成员在下面列出。学生通过符合获得空间地理学家/太阳能Quiet环境科学所需的要求的要求，获得了审查委员会的批准。工作需要纳入检查委员会建议的更正和顾问的最终审查。
社论：射血分数减少的心力衰竭水肿
来自欧洲和北美的流行病学数据表明，成年人群的1-1.5％患有心力衰竭，左心室射血分数降低（HFREF）。水肿（肺或全身性）的发展是心力衰竭（HF）的主要标志，也是症状的主要驱动力，例如劳累性呼吸困难和疲劳，降低生活质量，发病率和死亡率（1）。及时的识别和水肿的治疗是HF管理中的关键策略，但由于许多原因都很难。在老年人中经常存在一定程度的外围水肿，但这可能是由于迁移率差或使用诸如二氢吡啶钙通道阻滞剂等治疗方法，而不是HF。劳累性呼吸困难通常归因于老年，或者可能是由长期普遍的疾病（包括慢性肺部疾病，肥胖和贫血）引起的，这些疾病，肥胖和贫血经常重叠并可能混淆HF诊断。因此，当患者已经被送往医院时，通常会诊断出HFREF的诊断；到那时，需要高剂量的利尿剂来改善症状和周围或肺水肿。不幸的是，使用充气疗法仍然是高度主观的，并且不受强有力的证据指导（2）。促成该研究主题的研究和评论文章重点关注水肿开发潜在的病理生理机制和分子途径，讨论潜在的治疗靶标（除了利尿剂的解次疗法外，还可以评估工具 - 生物标志物，形象，成像和算法，可能会促进型疗法和其他疗法的疗法或其他疗法，并在其他范围内进行监控。。HF高级阶段期间水肿形成的病理生理是多因素的，并且可以受到并发合并症的影响，特别是肾衰竭。在HFREF患者中，水肿归因于肾脏盐和水保留率引起的间质空间中的病理外流体积累，以及从间隙到内膜内到肠内到内膜空间的额外流体去除机制（包括淋巴系统）。肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统的持续过度活化，纳地氧化肽系统的损伤以及其他激素轴的失调同意引起盐和水的保留并进一步加重水肿（3）。HFREF患者中euvoLEMIA的有效分解和维持效果是具有挑战性的，因为治疗性干预措施可能导致血管内销量耗竭，低血压，电解质异常和肾功能恶化。在本研究主题中，Abassi等。和Aronson全面概述了与HF相关的水肿形成的基础机制，并讨论了可能有效的解剖结构的新型策略。Chiorescu等人审查并讨论了新型生物标志物的潜在临床相关性，这些新生物标志物反映了导致水肿和驱动HFREF进展的不同途径的激活。
与大师的关系中的淋巴水肿的完整疗法
气动压缩工具：气动压缩工具有时称为泵。它们用于治疗急性和慢性淋巴水肿，以激活受影响区域的额外淋巴液体。在急性深静脉血栓形成和炎症性水肿中禁忌使用气动压缩工具。这些工具的各种尺寸都复杂且昂贵。通常，这些工具通过在肢体上施加规则压力或各种程度压力来起作用。可用的压力在0到300 mmHg之间变化。治疗率取决于诊断，但通常在30-60 mmHg之间。总治疗期可能在30分钟至6-8小时之间，具体取决于诊断，患者的情况和使用的工具。（33）。气动压缩工具尚未确定与最佳泵送压力，会话的长度或频率以及治疗必需品有关的指南（24）。
基于智能手机的糖尿病黄斑水肿离线人工智能筛查
(OCT) 图像，一些研究成功地使用 AI 来检测单一疾病表现的存在，例如视网膜内积液的存在、视网膜黄斑硬化症的存在或黄斑液的量化。2–4 该领域的一种可能的 AI 应用是为居住在缺乏眼科医生或训练有素的验光师的地区患者提供筛查和诊断帮助。然而，现代网络包含数百万个学习到的连接。总的趋势是设计更深、更复杂的网络以实现更高的准确性。这些人工智能程序通常需要高科技和昂贵的计算机系统，其中包含先进的图形处理单元，而这些单元通常是医疗保健不足或低收入地区的公用事业所负担不起的。在这种情况下，基于智能手机的高精度、低设备要求的移动人工智能系统极其重要和有用。智能手机应用程序 (app) 和移动机器人通常只需要较低的内存和能耗。5 因此，开发了一种高效的网络架构 MobileNet，以满足移动和嵌入式视觉应用程序的设计要求。更小更快的模型使用宽度乘数和分辨率乘数，以合理的精度来减少尺寸和延迟。与其他模型相比，使用 MobileNets 的程序表现出优越的尺寸、速度和精度特性。6
P-185二恶英可以诱导独立于心脏畸形的晚期水肿
以前，我们报道了心脏周围的水肿先于斑马鱼胚胎/幼虫的功能性心力衰竭，暴露于2,3,7,8-四氯迪本佐-P-二恶英（TCDD）。这增加了心包水肿本身可能影响形态心脏发育并在此后功能的可能性。为了解决心包水肿与心脏障碍之间的关系，我们在暴露于TCDD的斑马鱼幼虫的后期确定了心包水肿的形态和功能参数。tcdd（1.0 ppb）在心房和心室之间降低角度，并长长的心室长度，而没有明确依赖心包水肿的严重程度。相反，TCDD通过心包水肿的形成延长了长时间的窦。NRF2激活剂硫烷在受精后72和96小时明显抑制心包水肿（HPF）。sulforaphane对TCDD诱导的角度（长度长长的角度）的减小没有显着影响，但几乎通过TCDD消除了心房和窦的延长。仅在96 hpf处的严重水肿的幼虫中观察到TCDD的特征性弦乐心脏。TCDD降低了TCF21的表达，无论存在或不存在硫烷。这些结果表明，心脏的水肿会影响形态学心脏发育的某些方面并抑制心脏泵功能，而TCDD可以诱导心包水肿独立于心脏畸形。
血栓切除术后大脑水肿的生长与全面的附带血流有关
抽象背景我们确定对脑副血流的全面评估是否与通过血栓切除术成功治疗的患者的缺血性病变水肿生长有关。方法，这是一项多中心回顾性研究，对进行大型血管阻塞的血栓切除术治疗的缺血性中风患者。侧支状态是使用脑副外侧级联（CCC）模型确定的，该模型包括三个组成部分：在CT血管造影和组织级别的侧外（降压较低的侧外）（降压强度强度率）上的CT血管造影和静脉流出特征（皮质静脉不透明评分）在CT Perfision上。定量缺血性病变净水吸收（NWU）用于确定入院和随访的非对比度头CT（ΔNWU）之间的水肿生长。定义了三组：CCC+（良好的皮拉侧支，组织水平的侧支和静脉流出），CCC-（较差的毛皮侧支，组织水平的侧支和静脉流出）和CCCMIX（其余患者）。主要结果是缺血性病变水肿生长（ΔNWU）。多变量回归模型用于评估主要和次要结果。结果包括538例患者。157例患者患有CCC+，274例CCCMIX患者和107例CCC-概况。多变量回归分析表明，与CCC+谱的患者CCC-（β1.99，95％CI 0.68至3.30，p = 0.003）和CCC混合（β1.65，95％CI 0.75至2.56至2.56，p <0.001）的剖面与较大的缺血性LESCHEMIC LESCEMEMION EDEMA疗法相关（ΔNewu）差异（ΔNewu）。ΔNWU（OR 0.74，95％CI 0.68至0.8，p <0.001）和CCC+（OR 13.39，95％CI 4.88至36.76，p <0.001）与功能独立性独立相关。结论使用CCC模型对脑抵押品进行全面评估与通过血管内血管血栓切除术成功治疗的急性中风患者的水肿生长和功能独立性密切相关。
以患者为中心的糖尿病黄斑水肿的经济负担：回顾性队列研究
1 1，韩国首尔京尔大学研究生院监管科学系2号法规创新研究所，通过科学研究所，韩国共和国北北部北龙学系的科学，kyung hee大学3号科学系，keeal大学医学院，北北部大学医学院，康南大学北部大学医学院，康德大学，医学院。韩国首尔5号医疗保健ICT研究中心，EHealth Research and Businesses办公室，首尔国民大学Bundang医院，Seongnam，Seongnam，韩国共和国6韩国国立大学医学院，韩国首尔市长大学医学院，韩国首尔市长大学医院7号，肯约大学，肯约大学1，韩国首尔京尔大学研究生院监管科学系2号法规创新研究所，通过科学研究所，韩国共和国北北部北龙学系的科学，kyung hee大学3号科学系，keeal大学医学院，北北部大学医学院，康南大学北部大学医学院，康德大学，医学院。韩国首尔5号医疗保健ICT研究中心，EHealth Research and Businesses办公室，首尔国民大学Bundang医院，Seongnam，Seongnam，韩国共和国6韩国国立大学医学院，韩国首尔市长大学医学院，韩国首尔市长大学医院7号，肯约大学，肯约大学
推荐报告 - 地塞米松玻璃体植入物用于治疗糖尿病黄斑水肿 - 初步疗法 -
引言糖尿病性视网膜病是工作年龄人失明的主要原因，是目标器官形式的糖尿病表现。在临床上，最初的病变是血管异常，例如微型神经，出血和渗出液。增加的血管疗法会导致视网膜增厚和/或脂质沉积物。当这些事件发生在黄斑中时，安装了糖尿病性黄斑水肿（EMD），从而导致中央视觉损失的风险。EMD涉及两种基本机制：血管生成和炎症。血管生成是VEGF表达增加的继发性的，这是参与血液 - 雷尼亚屏障破裂丧失的主要分子，进而导致渗出液和黄斑增厚。炎症可能是血管生成的原因或结果，目前被认为是相互依存的因素。糖尿病性视网膜病和EMD患者的细胞因子细胞因子很高，与眼病的严重程度呈正相关。 现任卫生部的糖尿病性视网膜病变PCDT包括ranibizumab和未经先前药物治疗的患者的抗抗病毒抗体和抗抗病毒抗体，与激光器的EMD相关，但不包括用于生产炎症介质和内皮血管障碍的皮质疗法。 因此，在糖尿病性视网膜病的治疗情况下，仍然不需要满足，尤其是与EMD有关。细胞因子很高，与眼病的严重程度呈正相关。现任卫生部的糖尿病性视网膜病变PCDT包括ranibizumab和未经先前药物治疗的患者的抗抗病毒抗体和抗抗病毒抗体，与激光器的EMD相关，但不包括用于生产炎症介质和内皮血管障碍的皮质疗法。因此，在糖尿病性视网膜病的治疗情况下，仍然不需要满足，尤其是与EMD有关。根据文献玻璃体化患者，最近患有近期血栓栓塞事件的患者对使用抗血管生成的治疗感到满意，例如，他们没有PCDT辅助，与抗VEGF应用程序有关（经常注射卫生服务，使SUS服务频繁注射，使SUS服务频繁。此外，与糖尿病性视网膜病变和患者生活质量的并发症有关，缺乏治疗或微妙的可能导致失明以及其他并发症。
接受多西他赛治疗的乳腺癌患者水肿的临床特征：范围综述
缩写：stage，癌症分期；ACD，阿霉素、环磷酰胺和多西他赛联合化疗；DTX，多西他赛；CTCAE，不良事件常用术语标准；NCI-CTC，美国国家癌症研究所 - 常用毒性标准；N-LAN，淋巴结清扫术；MRM，改良根治性乳房切除术；RLNR，哨兵淋巴结清扫术和区域淋巴结照射；BIS，生物电阻抗谱