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来自欧洲和北美的流行病学数据表明，成年人群的1-1.5％患有心力衰竭，左心室射血分数降低（HFREF）。水肿（肺或全身性）的发展是心力衰竭（HF）的主要标志，也是症状的主要驱动力，例如劳累性呼吸困难和疲劳，降低生活质量，发病率和死亡率（1）。及时的识别和水肿的治疗是HF管理中的关键策略，但由于许多原因都很难。在老年人中经常存在一定程度的外围水肿，但这可能是由于迁移率差或使用诸如二氢吡啶钙通道阻滞剂等治疗方法，而不是HF。劳累性呼吸困难通常归因于老年，或者可能是由长期普遍的疾病（包括慢性肺部疾病，肥胖和贫血）引起的，这些疾病，肥胖和贫血经常重叠并可能混淆HF诊断。因此，当患者已经被送往医院时，通常会诊断出HFREF的诊断；到那时，需要高剂量的利尿剂来改善症状和周围或肺水肿。不幸的是，使用充气疗法仍然是高度主观的，并且不受强有力的证据指导（2）。促成该研究主题的研究和评论文章重点关注水肿开发潜在的病理生理机制和分子途径，讨论潜在的治疗靶标（除了利尿剂的解次疗法外，还可以评估工具 - 生物标志物，形象，成像和算法，可能会促进型疗法和其他疗法的疗法或其他疗法，并在其他范围内进行监控。。HF高级阶段期间水肿形成的病理生理是多因素的，并且可以受到并发合并症的影响，特别是肾衰竭。在HFREF患者中，水肿归因于肾脏盐和水保留率引起的间质空间中的病理外流体积累，以及从间隙到内膜内到肠内到内膜空间的额外流体去除机制（包括淋巴系统）。肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统的持续过度活化，纳地氧化肽系统的损伤以及其他激素轴的失调同意引起盐和水的保留并进一步加重水肿（3）。HFREF患者中euvoLEMIA的有效分解和维持效果是具有挑战性的，因为治疗性干预措施可能导致血管内销量耗竭，低血压，电解质异常和肾功能恶化。在本研究主题中，Abassi等。和Aronson全面概述了与HF相关的水肿形成的基础机制，并讨论了可能有效的解剖结构的新型策略。Chiorescu等人审查并讨论了新型生物标志物的潜在临床相关性，这些新生物标志物反映了导致水肿和驱动HFREF进展的不同途径的激活。
社论：射血分数减少的心力衰竭水肿
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