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World File Search System水肿
急诊部的伪过敏
1型高敏反应代表了一种急性IgE介导的反应，可能导致威胁生命的条件，例如过敏性休克，血管性水肿和气道阻塞。可以模仿1型高敏反应的其他反应包括与IgE独立的肥大细胞脱粒，心动激肽介导的反应，白细胞介导的反应和伪过敏。我们在本文中使用术语伪过敏术来用于与肥大细胞无关的组胺介导的反应。我们没有讨论不急性或威胁生命的伪过敏反应，例如腹腔疾病，海因综合征，嗜酸性食管炎和食物蛋白蛋白质诱导的小肠结肠炎，因为急诊室不是诊断或治疗这些反应的主要位置。在此，我们提出了一些可能危及生命的类似过敏的反应，例如Scombroid食物中毒（SFP），Bradykinin诱导的血管性水肿，IgE-独立血管性水肿，阿片类药物诱导的血管性血管性水肿，非甾体类药物抗炎药（NSAID） - 诱导的高效性和血管疗法。这些反应可能会根据其反应机理而具有不同的治疗方法。组胺介导的反应，例如NSAIDS诱导的SFP，组胺介导的血管性水肿和肥大细胞脱粒，并且可以用抗组胺药，肾上腺素和皮质类固醇治疗阿片类药物。Bradykinin诱导的血管性水肿，包括遗传性血管性水肿和获得的血管性水肿，可以用新鲜的冷冻血浆治疗。但是，这些靶向剂的研究不足以用于获得性血管性水肿。遗传性血管性水肿可以通过许多FDA批准的靶向药物进行治疗，例如等离子衍生的C1-INH，血浆Kallikrein抑制剂（Ecallantide）和选择性的Bradykinin-2受体-2受体拮抗剂（ICATIBANT）。对于急诊医学医师熟悉并预测这些反应以防止误诊，准备适当地治疗这些危害这些疾病并消除患者对任何不必要的研究或治疗的暴露。
新鲜冷冻血浆在治疗遗传性血管性水肿中的新用途：巴基斯坦的成功案例
类固醇、肾上腺素和抗组胺药等常规血管性水肿疗法对这种疾病的疗效不佳。HAE 的靶向治疗包括血浆衍生或重组 C1- INH、依卡兰肽和艾替班特或缓激肽受体拮抗剂。如果没有这些疗法，就很难有效地控制这种疾病。我们介绍了一例遗传性血管性水肿患者，患者出现危及生命的喉头水肿，导致窒息，进而导致心脏骤停。由于缺乏 C1-INH 浓缩液，患者接受了新鲜冷冻血浆 (FFP)。他的病情逐渐好转，三天后成功拔管。这是我们首次报道巴基斯坦的一例患者，该患者因急性遗传性血管性水肿发作而成功接受 FFP 治疗。
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Berinert（C1酯酶抑制剂[人]）2023年7月1日生效
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视频 + AI 解决方案可自动捕获外周水肿数据，无需患者遵守
简介：慢性心力衰竭导致许多患者住院，尤其是那些年老且不遵守治疗 1 的患者。这种住院通常可以通过前几周体重增加 2 和外周水肿增加来预测。对于不遵守每日体重记录的患者，我们假设从零依从性全自动远程监控解决方案中收集可靠的数据以评估外周水肿将减少住院并改善护理。
Quincke的现象 - ACE抑制剂罪魁祸首
呈现中度至重度激肽诱导的血管性水肿，急诊医师可以以1G的曲氨酸酸（TXA）开始，如果与ACEI相关，则可以启动2个新鲜的冷冻血浆（FFP）。如果反应不足并持续考虑C1抑制剂浓缩物，则可以再次重复这一点。静脉内TXA已被用作逆转ACEI诱导血管性水肿的一线紧急疗法（一份病例系列报告避免了在接受曲霉素酸之前的所有31例研究中插管）[17,18]。ACEI诱导的血管性水肿患者的血管紧张素转化酶（ACE）的活性不足，而遗传性血管性水肿患者的C1抑制剂活性不足。ffp包含这两种酶，因此它可以使这些情况之间的抗胸膜机理归一化。病例报告表明，FFP在ACEI诱导的血管性水肿中可能是有益的。一项回顾性队列研究发现，接受FFP治疗的患者不太可能插管[19]。此外，在新研究中发现iCatibant对ACEI诱导的血管性水肿无效[20]，而eCallantide在随机对照试验中的影响很小[21]。结论：
o r i g i n a l r e s a r c h r c h在同种异体造血干细胞移植
背景：氨氯地平是钙通道阻滞剂（CCB）中最常用的成员之一，可用于治疗高血压。它主要由肝脏中的细胞色素P450 3A4/5（CYP3A4/5）代谢。外周水肿是对氨氯地平的主要不良药物反应，是停止氨氯地平治疗的主要原因。但是，CYP3A5的遗传变化可能导致氨氯地平的耐受性变化。目的：在这项研究中，我们感兴趣的是CYP3A5中的变体是否在氨氯地平诱导的外围水肿中起作用。方法：研究中包括240名患有高血压的中国汉族患者数量。64例患者经历了氨氯地平引起的肠胃水肿，而其余176名没有水肿史的患者形成了对照组。通过靶向区域测序方法对CYP3A5基因的24个单核苷酸多态性（SNP）进行了测序。使用逻辑回归评估了这些遗传变异与氨氯地平诱导的外周水肿风险的关系。结果：CYP3A5*1D（RS15524），CYP3A5*1E（RS4646453）和CYP3A5*3（RS776746）的等位基因频率在病例和对照组之间显着差异（p <0.05）。CYP3A5 *3/ *3（CC）或CYP3A5 *1D/ *1D（AA）载体在主要模型中显示出氨氯地平诱导的外周水肿的风险增加。同时，携带CYP3A5 *1E（AC/AA）的患者显示出外周水肿的风险降低。此外，我们发现rs15524，rs4646453和rs776746之间存在很强的连锁不平衡。结论：我们的研究首次揭示了CYP3A5 *1D， *1E和 *3与氨氯地平诱导的外周血水肿相关的中国汉族患者。但是，需要更多的研究，包括大量样品，需要更多相关的基因和其他因素。关键字：药物基因组学，氨氯地平，水肿，CYP3A5，SNP
![ruconest®（C1酯酶抑制剂[重组]） - 事先授权/医疗必要性 - 联合医疗保健商业计划](/simg/d\d7abcee66a1b82c053a41440593cc0a9fcba8829.webp)
ruconest®（C1酯酶抑制剂[重组]） - 事先授权/医疗必要性 - 联合医疗保健商业计划
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精确肿瘤学是年龄的：设计最佳...
血管性水肿是血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂疗法的罕见但已知的副作用。ACE抑制剂诱导的血管性水肿的最常见表现描述了口咽和周围区域中的肿胀。我们描述了一个罕见的病例，即58岁的女性患有2型糖尿病病史和高血压，在过去的三年中吸收了赖诺普利，并在她开始服用该药物的同一时间大约在同一时间出现了腹痛，恶心和呕吐的复发性发作。进行了多个计算机断层扫描（CT）扫描，该扫描显示与近端小肠中水肿一致的发现。由于这些发作在过去三年中的复发性，以及对成像小肠水肿的一致发现，怀疑是赖诺普利引起的血管性水肿。结果，将患者从林甲甲基转向氨氯地平。在我们与患者进行后续行动期间，她报告说，林申撤军后，她的症状已经解决。
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