XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System测定
Gibbs三重连接过剩测定的方法专用于四销噪声噪声测量的低噪声和准理论直流电流源
已符合其他经典技术，例如电容 - 电压或深度瞬态光谱测量值，低频噪声测量是研究材料或设备质量和性能的最敏感工具之一[1]。例如，噪声测量值允许对传感器应用[2]或对半导体设备的深层光谱进行比较[3]，并确定某些技术步骤或技术对设备性能降解的影响[4-7]。尽管有所有这些优点，但该技术的一个局限性很难删除所有外部低频噪声源，以确保所测量的噪声仅来自测试的设备或材料。在材料表征的情况下，众所周知，四探针配置足以消除DC甚至白噪声测量中的接触贡献。由于电压或电流触点可能会造成噪声贡献，因此1/F噪声不是这种情况。
评估两种新型抗体在 DNA 纤维测定应用中对 CldU 的识别
DNA 纤维测定是一组技术，可在玻璃支持物上显示拉伸至接近轮廓长度的单个基因组 DNA 分子，以研究体内 DNA 复制和 DNA 损伤反应，以及复制与特定 DNA 序列或特定蛋白质的共定位（Chastain 等人，2006 年；Cohen 等人，2010 年；Datta 和 Brosh，2022 年；Herrick 和 Bensimon，1999 年；Jackson 和 Pombo，1998 年；Norio 和 Schildkraut，2001 年；Quinet、Carvajal-Maldonado、Lemacon 和 Vindigni，2017 年；Sidorova、Li、Schwartz、Folch 和 Monnat，2009 年）。DNA 纤维测定于上世纪 90 年代末推出，已成为实验室在分子细节上研究这些过程的必备工具。它们是唯一广泛可用、经济且易于采用的方法，能够在单个复制叉的水平上提供有关 DNA 复制及其相关事件在细胞内发生方式的定量信息，尽管需要注意的是，基于纳米孔测序的技术正在开发中，以提供类似的分辨率水平（Boemo，2021 年；Hennion 等人，2020 年；Hennion、Theulot、Arbona、Audit 和 Hyrien，2022 年）。 DNA 纤维分析的传播推动了过去十年来人类和动物细胞复制应激反应研究的惊人进步，以及发现了支持正常细胞复制叉而在癌症中发生改变的多种途径，这些途径既导致了化学敏感性，也导致了获得性化学耐药性（Berti 等人，2013 年；Berti、Cortez 和 Lopes，2020 年；Chaudhuri 等人，2016 年；Cong 等人，2021 年；Vindigni 和 Lopes，2017 年）。
基于RNA的测定法以预测抗...
除了调节5-羟色胺转运外，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIS）还具有其他多种可能导致临床作用的机制，而后来的某些动作促使SSRIS促进了非精神病学指征的SSRIS。在最近对SSRIS氟紫氧胺，氟西汀和舍曲林的研究中，我们发现，与其他两个SSRI不同，舍曲林与SIGMA 1受体的逆激动剂（S1RS）急性浓度下的其他两个SSRIS急性抑制LTP。在当前的研究中，我们追求了大鼠海马切片中LTP调节的机制。我们发现，舍曲林部分抑制了由N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDARS）介导的突触反应，通过对含有Glun2b亚基的NMDAR的影响。选择性S1R拮抗剂（NE-100），而不是S1R激动剂（084年前）阻止对NMDAR的影响，即使以前证明了两个S1R配体可以防止LTP抑制。然而，NE-100和084年前，都阻止了舍曲林对单次试验学习的不利影响。由于S1RS在调节内质网应激中起着重要作用，我们检查了细胞应激的抑制剂是否改变了舍曲林的作用。我们发现，与内源性神经类固醇合成的抑制剂一样，两种应激抑制剂Isrib和槲皮素可以防止LTP抑制作用，它们是细胞胁迫的稳态调节剂。这些研究强调了舍曲林，S1R和神经固醇对海马功能的复杂作用，并且与理解治疗和不良药物作用具有相关性。
用于计算机辅助骨质疏松疾病检测的骨密度测定数据集
最近，基于医学图像的自动疾病诊断已成为数字病理包的组成部分。要创建，开发，评估和比较这些系统，我们需要各种数据集。诊断骨疾病的关键特征之一是测量骨矿物质密度（BMD）。该领域的大多数研究都使用手动方法直接提取骨骼图像特征，尽管患病和健康骨骼之间存在潜在的相关性，这解释了有限的结果。检测骨矿物质密度（BMD）的显着变化取决于微创双能X射线吸收仪（DXA）扫描仪。本文介绍了骨密度测试结果的集合以及称为ARAK骨密度测定中心数据的患者剖面。患者的轮廓包括有关患者的身高和体重以及成像区域的照片。这些患者的数量为3,643，旁边存储了约4,020张照片。可用于开发自动疾病诊断方法和软件。
衍生物分光光度计测定奎宁，...
摘要。已使用“零交叉”测量方法在混合物中同时定量奎宁 - 腺嘌呤或奎宁 - 甲基丙二酰胺盐酸盐的同时定量。在有4.3 µg/ml腺嘌呤的存在下，奎宁和腺嘌呤的第一衍生光谱允许在9.0 µg/ml quinine的情况下测定奎宁（1.5–17.9 µg/ml）。在二元二元 - 氯丙胺盐酸盐的二元混合物中，喹氨酸和甲基丙二酰胺盐酸盐的第一个衍生光谱允许在5.4 µG/ml甲基甲基盐水中测定奎宁（11.95–95.62 µg/ml），并在5.4 µg/ml的米尔酯中测定（1.34–21.52 µg/ml），存在29.88 µg/ml的奎宁。对所提供的实际数据进行了统计审查，以对推荐方法进行批判性评估。关键词：奎宁，腺嘌呤，甲氧氯普胺盐酸盐，二元混合物，同时测定，衍生分光光度法
抑制TERT抑制慢性髓样白血病细胞的增殖和诱导的凋亡 高密度脂蛋白胆固醇与糖尿病性视网膜病之间的关联：2型糖尿病患者的横断面研究 大脑压力的起伏：扩展三个网络假设 在不同的秘鲁地区和外部建筑环境中土壤寄生虫污染 velezensis oee1对biscogniauxia地中海产生的可扩散代谢产物的拮抗作用 通过LAMP和RPA测定的小鸡胚胎分子性别 2型糖尿病中心血管疾病风险的模式和决定因素：尼日利亚当前糖尿病管理状态的见解 增强微型对象检测而无需微调：具有最新YOLO模型和RT-DETR Transformer 的动态自适应对象推理切片框架
由染色体9和22之间的相互易位产生的异常嵌合BCR-ABL癌蛋白表现出构成性高激酶活性。活化的BCR-ABL1促进了慢性髓样白血病（CML）细胞的增殖，并通过激活多种下游信号通路来阻碍其患有凋亡的能力[1-2]。酪氨酸激酶抑制剂（TKIS），例如伊马替尼（IM）和尼洛替尼，已被证明在慢性期有效治疗CML。然而，大约15-20％的患者，尤其是处于疾病加速阶段的患者，对IM产生了抵抗力，并最终经历了复发或爆炸危机的进展[3-8]。大约50％的TKI抗性病例是BCR-ABL依赖性的，这是由ABL激酶结构域中的点突变或BCR-ABL基因的扩增引起的，该基因导致BCR-ABL激酶活性的重新激活[9]。其余的耐药性涉及与细胞增殖和/或癌症生存有关的各种关键信号通路。CML从慢性阶段到高级阶段的进展是由BCR-ABL依赖性和独立机制驱动的，这也表现出对特定TKI的反应。
优化体外RNA干扰测定法，以降低
2.8 Relative Transcript Abundance measured by Quantitative reverse transcription polymerase chain reaction (qRT-PCR): ................................................................................ 26
