神经发生是一个复杂的过程,神经祖细胞(NPC)/神经干细胞(NSCS)通过该过程增殖并分化为新的神经元和其他脑细胞。在成年期,海马是具有更多神经发生活性的领域之一,它参与了情绪和认知海马功能的调节。这种复杂过程受许多固有和外在因素(包括营养)的影响。在这方面,在大鼠和小鼠中进行的临床前研究表明,高脂肪和/或糖饮食对成年海马神经发生(AHN)具有负面影响。相反,富含生物活性化合物的饮食,例如多不饱和脂肪酸和多酚以及间歇性禁食或热量限制,可以诱导AHN。有趣的是,越来越多的证据表明,在围产期期间,后代可能会受到孕产妇营养的影响。因此,从早期和整个生命中进行的营养干预措施是通过刺激神经发生来减轻神经退行性疾病的有前途的观点。养分和饮食因素影响AHN的潜在机制仍在研究中。有趣的是,最近的证据表明可能涉及其他外围介体。从这个意义上讲,微生物群 - 脑轴介导肠道和大脑之间的双向通信,并且可以充当营养因子与AHN之间的联系。这项迷你审查的目的是总结一下,最新发现与AHN的营养和饮食影响有关。还包括了母体营养在后代的AHN中的重要性以及微生物群 - 脑轴在营养神经发生关系中的作用。
海马体对学习和记忆至关重要,在生命早期会发生重大变化。研究海马结构和功能的发育轨迹需要一种精确的方法来从解剖 MRI 扫描中分割出该区域。尽管手动分割被视为“黄金标准”方法,但它既费力又主观。这推动了人们对成人自动分割方法的追求。然而,人们对这些自动化协议对婴儿的可靠性知之甚少,特别是当解剖扫描质量因头部运动或使用更短、更安静的婴儿友好型序列而降低时。在基于任务的 fMRI 协议中,我们收集了 42 个会话中的安静 T1 加权解剖扫描,这些会话针对年龄在 4 至 23 个月之间的清醒婴儿。两位专家追踪者首先手动分割了两个半球的海马体。得到的评分者间信度 (IRR) 仅为中等,反映了婴儿分割的难度。然后,我们使用了四种协议来预测这些手动分割:普通成人模板、普通婴儿模板、FreeSurfer 软件和海马子域自动分割 (ASHS) 软件。ASHS 生成了最可靠的婴儿海马分割,超过了专家的手动 IRR。因此,自动化方法可以为嘈杂的 T1 加权婴儿扫描提供稳健的海马分割,为探究早期海马发育开辟了新的可能性。
神经炎症是与人类认知差异和神经退行性疾病相关的关键方面[10]。一项大型人口组研究表明,怀孕期间的心理压力暴露可能与儿童过敏和特应性疾病的风险更高有关[11]。怀孕期间对心理压力源的暴露会改变孕产妇的炎症性细胞因子水平,从而导致其后代感染性疾病的脆弱性[11]。小胶质细胞是大脑的主要免疫细胞。在压力暴露或免疫刺激后,小胶质细胞上调了几种炎性细胞因子和神经毒性介质的表达,包括一氧化氮和前列腺素[12]。小胶质细胞通过与星形胶质细胞相互作用来调节各种类型的神经炎症
突触变化在记忆过程中起着重要作用。然而,即使在基础条件下,大脑状态对海马网络中突触反应的调节仍然知之甚少。我们记录了自由活动的雄性大鼠在五条海马通路上诱发的突触反应。我们发现,在齿状回穿通通路 (PP-DG) 突触处,清醒状态下的反应比睡眠状态下的反应要强。在 CA1 的 Schaffer 侧支 (SC-CA1) 突触处,非快速眼动睡眠 (NREM) 状态下的反应比其他状态下的反应要强。在快速眼动睡眠 (REM) 期间,PP-DG 和 SC-CA1 突触处的反应比 NREM 状态下的反应要弱,而穹窿至伏隔核突触处 (Fx-NAc) 处的反应比其他状态下的反应要强。相比之下,穹窿对内侧 PFC 突触 (Fx-PFC) 的反应和穹窿对杏仁核突触 (Fx-Amy) 的反应受警觉状态的调节较弱。延长睡眠时间会导致 PP-DG 和 Fx-Amy 突触发生突触变化,但不会导致其他突触变化。突触反应也与局部振荡有关,并且在 Fx-PFC 和 Fx-NAc 之间高度相关,但在 Fx-Amy 和这些突触之间不相关。这些结果揭示了突触特异性调节可能有助于睡眠-觉醒周期中的记忆巩固。
Computational models of rodent physiology implicate hippocampal theta as a key modulator of learning and memory ( Buzsáki and Moser, 2013 ; Lisman and Jensen, 2013 ), yet human hippocampal recordings have shown divergent theta corre- lates of memory formation.Herweg等。 (2020)表明,与记忆相关的宽带掩盖窄带theta的增加减少。 他们的调查还指出,theta振荡在分离记忆检索过程以及跨大脑区域的信号时最为突出。 我们通过分析以162例神经外科患者(n = 86位女性)捕获的人类海马记录来评估这些假设。 使用不规则的换采样自光谱分析(IRASA)将田间潜力的宽和窄带组件分开,我们表明(1)(1)Theta的宽带和窄带组件在成功编码过程中宽带信号降低,宽带信号降低,而窄带Theta在成功的编码过程中增加; (2)在成功召回之前,低频theta振荡在增加,而高频theta和α振荡却减少,掩盖了theta在整个频带上聚集时的正效应; (3)theta对编码和检索的记忆的影响在强调局部信号(双极性)的参考方案与全球汇总信号的参考方案之间没有差异(全脑平均值)。Herweg等。(2020)表明,与记忆相关的宽带掩盖窄带theta的增加减少。他们的调查还指出,theta振荡在分离记忆检索过程以及跨大脑区域的信号时最为突出。我们通过分析以162例神经外科患者(n = 86位女性)捕获的人类海马记录来评估这些假设。使用不规则的换采样自光谱分析(IRASA)将田间潜力的宽和窄带组件分开,我们表明(1)(1)Theta的宽带和窄带组件在成功编码过程中宽带信号降低,宽带信号降低,而窄带Theta在成功的编码过程中增加; (2)在成功召回之前,低频theta振荡在增加,而高频theta和α振荡却减少,掩盖了theta在整个频带上聚集时的正效应; (3)theta对编码和检索的记忆的影响在强调局部信号(双极性)的参考方案与全球汇总信号的参考方案之间没有差异(全脑平均值)。与计算模型一致,这些计算模型将海马theta在记忆中赋予了基本作用,我们对人类海马记录的大规模研究表明,在成功的记忆编码期间和自发召回先前研究的项目之前,有3 - 4 Hz Theta振荡可靠地增加。
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三维 (3D) 神经细胞培养物本身就适合高通量网络电生理学研究,以比二维神经网络更现实的架构复杂性研究健康和疾病状态下的大脑功能。癫痫是脑网络疾病的象征,因为它反映了异常的电路重组和超同步,导致突然和不受控制的放电(癫痫发作)。迄今为止,对癫痫特征的建模依赖于对细胞、离体脑组织或完整动物的药理学、离子或基因操作,无法重现大多数由未知原因引发的癫痫。在这里,我们报告了在生理条件下培养的啮齿动物原代海马细胞球体中自发出现的癫痫样模式,即在没有已知起始刺激的情况下,通过微电极阵列电生理学检测到。从 DIV10 到 DIV35 出现了三种不同的电表型,即发作间期(癫痫发作之间)、发作期(癫痫发作)或混合型。特别是,强直阵挛性发作放电在 DIV28-35 时最为突出。这些模式表现出的电图和光谱特征与体外和体内啮齿动物癫痫模型以及耐药性癫痫患者的海马中观察到的特征非常相似。值得注意的是,并非所有球体都表现出全面的发作活动,这与尚未解答的问题相呼应,即为什么大脑会癫痫发作并产生癫痫。这一证据表明,应谨慎使用海马细胞再生疗法,因为它们可能会引发癫痫;同时,海马球体可作为还原模型,支持涉及海马的癫痫综合征的高通量临床前研究。
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研究人员现在正在重新调整他们的努力,并寻求更好地了解阿尔茨海默氏病开始时发生的细胞机制。此信息至关重要,因为它将有助于建立潜在的治疗目标。在阿尔茨海默氏病发展的早期,大脑在海马中产生新神经元的能力逐渐逐渐丧失,这对于学习和记忆很重要。也存在产生一种称为乙酰胆碱的神经化学的细胞变性,对认知功能至关重要。Jhaveri博士将研究这两个细胞过程是如何链接的,认知功能如何改变了,以及是否可以通过刺激可以增强新神经元产生的特定受体来逆转它们。
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