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有丝分裂原和应激激活蛋白激酶1负调节海马神经发生
摘要 - 成人海马的亚晶体区（SGZ）中的神经发生，可以通过多种手段来刺激，包括通过将实验动物暴露于丰富的环境中，从而提供额外的鼻子，社交和运动刺激。在丰富的动物中产生的有形健康和认知益处，包括改善对精神病，神经学和神经退行性疾病的建模，这可能会影响人类，这可能部分是由于神经元的产生增强所致。神经元反应富集的关键因素是释放脑衍生的神经营养因子（BDNF）和有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联反应的激活，这可能导致刺激Neuroogenese或Neuroogenese的刺激。有丝分裂原和应激激活的蛋白激酶1（MSK1）是BDNF和MAPK下游的一种核酶，可调节转录。MSK1先前已经与缺乏MSK1蛋白的小鼠的研究有关基础和刺激的神经发生。在本研究中，使用仅缺乏MSK1激酶活性的小鼠，我们表明SGZ（KI-67染色）的细胞增殖速率没有由MSK1激酶DEAD（KD）突变造成的，并且与控制后水平的水平没有分歧。然而，与野生型小鼠相比，在标准housed和富集的MSK1 KD小鼠中，双铁蛋白（DCX）阳性细胞的数量都更大。2020年作者。由Elsevier Ltd代表IBRO出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http：//crea-tivecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。这些观察结果表明，尽管MSK1不影响神经元前体的增殖基础速率，但MSK1负责调节注定成为神经元的细胞数量，可能是对新神经元数量的稳态控制，而新神经元的数量则是整合到齿状gyrus中的新神经元的数量。
海马通路中的大脑状态对突触反应的突触特异性调节
突触变化在记忆过程中起着重要作用。然而，即使在基础条件下，大脑状态对海马网络中突触反应的调节仍然知之甚少。我们记录了自由活动的雄性大鼠在五条海马通路上诱发的突触反应。我们发现，在齿状回穿通通路 (PP-DG) 突触处，清醒状态下的反应比睡眠状态下的反应要强。在 CA1 的 Schaffer 侧支 (SC-CA1) 突触处，非快速眼动睡眠 (NREM) 状态下的反应比其他状态下的反应要强。在快速眼动睡眠 (REM) 期间，PP-DG 和 SC-CA1 突触处的反应比 NREM 状态下的反应要弱，而穹窿至伏隔核突触处 (Fx-NAc) 处的反应比其他状态下的反应要强。相比之下，穹窿对内侧 PFC 突触 (Fx-PFC) 的反应和穹窿对杏仁核突触 (Fx-Amy) 的反应受警觉状态的调节较弱。延长睡眠时间会导致 PP-DG 和 Fx-Amy 突触发生突触变化，但不会导致其他突触变化。突触反应也与局部振荡有关，并且在 Fx-PFC 和 Fx-NAc 之间高度相关，但在 Fx-Amy 和这些突触之间不相关。这些结果揭示了突触特异性调节可能有助于睡眠-觉醒周期中的记忆巩固。
比较PTSD和抑郁症的动物模型中海马蛋白质和TFEB蛋白水平
尊敬的编辑，人工智能（AI）有可能通过为未来的医生提供最新的技术进步来彻底改变医学教育（1，2）。研究探讨了如何将AI集成到教育框架中，例如手术技能培训和基于病例的学习。一些研究重点介绍了AI在医学教育中的实际应用，例如通过模拟和评估使用AI驱动的机器人系统进行技能开发和知识获取（3，4）。但是，实施这些变化时存在挑战。尽管面临这些挑战，AI技术通过赋予医疗保健专业人员并改善患者护理结果来提供巨大的潜在收益（5）。为了充分意识到这些好处，有必要在医学课程中继续探索和采用AI。给编辑的这封信旨在探索与在医学教育中使用AI相关的机遇，挑战和道德问题。机会1。人工智能驱动的虚拟患者人工智能可用于为医学生创建虚拟患者，以练习诊断和治疗各种疾病。这为学生提供了一个安全且受控的环境，可以学习和犯错，而没有任何现实世界的后果（6）。2。基于人工智能的人体模型基于人工智能的机器人可以充当医学教育的人体模型。基于人工智能的医学教育将机器人用作人体模型，模拟场景，功能
海马齿状回发育所需的早期SOX2依赖性基因表达程序
海马是认知的大脑区域。人类SOX2转录因子中的突变会导致神经发育缺陷，导致智障和癫痫发作，以及海马发育不良。我们在小鼠中产生了一系列等位基因SOX2条件突变，在不同的发育阶段删除SOX2。SOX2晚期缺失（来自E11.5，通过Nestin-Cre）仅影响产后海马发育；早期的缺失（来自E10.5，EMX1-CRE）显着降低了齿状回（DG），最早的缺失（来自E9.5，FOXG1-CRE）会导致剧烈的异常，几乎完全没有DG。我们识别一组功能相互连接的基因（Gli3，Wnt3a，cxcr4，p73和tbr2），已知在海马胚胎发生中起着重要作用，在SOX2早期突变体中被下调，以及（Gli3和cxcr4）直接通过SOX2键入SOX2；它们的下调提供了导致缺陷的合理分子机制。对EMX1-CRE小鼠模型的电生理研究显示CA1和CA3区域的兴奋性传播改变了。对EMX1-CRE小鼠模型的电生理研究显示CA1和CA3区域的兴奋性传播改变了。
通过深脑刺激内嗅 - 海马电路对人类记忆的调节
有两个主要的发现流，含有内侧颞叶（MTL），其海马 - 输入电路是声明性记忆的枢纽（Buzsaki和Moser，2013年）。首先，啮齿动物文献在定位内侧颞叶中的空间记忆电路方面取得了重大进步（Moser等，2008）。第二，内侧颞叶也是大脑的主要电路，将人类和非人类灵长类动物体验转化为耐用的代表，后来可以有意识地检索出来。这得到了大量的基础科学和医学发现的支持，从灵长类神经生理学和病变研究到人类电生理学和神经影像学研究以及导致特定记忆缺陷的脑病变（Squire，2004）。这些文献共同支持了跨物种跨物种中海马电路的作用的统一模型，以支持空间和非空间记忆，最终在人类的语义和情节记忆中达到顶点。
耐药性运动对低轻度认知障碍风险低和高风险的老年人的神经塑性和神经炎症的海马子场和生物标志物的影响：一项随机对照试验
海马是一个大脑区域，具有结构性重组或神经层状城市的能力。它可以快速修改现有的神经回路，甚至可以通过神经发生过程创建完全新颖的神经联系[1]。具体而言，海马的染色回（DG）以其持续生成新神经元的能力而闻名[2]。重要的是，海马的神经遗传潜力似乎对外部刺激具有很高的反应。例如，海马神经发生和神经塑性过程是响应体育活动的促进[3]，而压力，酒精和睡眠剥夺会损害它们[4，5]。此外，对老年人的研究表明，海马神经塑性和海马体积的显着降低，与年龄相关的认知下降有关[6，7]。海马体积损失可以在认知障碍前几年[8]，而在康复氨基征领域1（CA1）的老年人中，患有轻度认知障碍（MCI）严重损失，预测海马亚领域预测朝着阿尔茨海默氏症的痴呆症的进展[9-13]。已经提出，海马神经遗传学和神经塑性电位受到几种神经营养和炎症标记的调节[14]。在老年人中，一种低级炎症状态，被称为“炎症” [15]，被认为会损害海马可塑性[14，16]。随着整个体内炎症，旧细胞和受损细胞的炎症开始释放出炎性细胞因子，例如白介素6（IL-6），进入血液流。这些衰老细胞的数量随着衰老而逐渐增加[17]，导致
肌球蛋白 Va 脑特异性突变改变小鼠行为并破坏海马突触
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海马体和大脑皮层中 fMRI BOLD 信号的不同神经生理相关性
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认知储备涉及决策，并且与神经退行性的左顶壁和海马肥大有关
认知储备是积极应对脑恶化和延迟神经退行性疾病认知下降的能力。它通过通过差异招募大脑网络或替代认知策略来优化性能来运行。我们使用亨廷顿疾病（HD）作为神经变性的遗传模型研究了认知储备，以比较premifest HD，明显的HD和控制。与明显的高清相反，尽管神经变性，但前命中率HD仍以控制为控制。通过分解决策基础的认知过程，漂移扩散模型揭示了一个响应范围，该响应逐渐从控件到premifest和明显的HD逐渐不同。在这里，我们表明，Premanifest HD中的认知储备得到了增加的证据积累率增加，以补偿做出决定所需的证据数量的异常增加。这种较高的速率与左上顶和海马肥大有关，并且在疾病进展过程中表现出铃铛形状，这是补偿的特征。