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阿尔茨海默氏病的抗淀粉样抗体疗法
经过多年的尝试为阿尔茨海默氏病改良疾病改良疗法的尝试，最终提出了针对淀粉样蛋白β原子质的单克隆抗体的一致证据。除了满足18个月内临床疾病进展减缓的主要结果外，pET上的继发临床结果和淀粉样蛋白β降低还基于该试验的积极结果。在这篇文章中，我们重点介绍了先前失败试验的关键特征，并分析了这些试图为早期阿尔茨海默氏病治疗的潜在原因失败。我们比较了不同抗体的安全性档案，并突出了其常规临床用途的警告措施。最后，我们讨论了基于血液的生物标志物在转化临床护理途径以促进抗体治疗方法的作用，提出了跨越不同医疗保健领域的综合病例调查和治疗模型。在一起，通过证明淀粉样蛋白β的减少会导致临床益处，而不仅仅是生物标志物的变化，可以实现真正的突破。同时，如果统计功效转化为临床有意义的变化，新一代药物的常规使用将显示。这可能只是阿尔茨海默氏病药物开发的新时代的开始。
CRISPR/Cas9 介导的颗粒诱变......
摘要：马铃薯 ( Solanum tuberosum L.) 是继水稻和小麦之后的第三大重要粮食作物。其块茎富含以淀粉形式存在的膳食碳水化合物，具有多种工业应用。淀粉由直链淀粉和支链淀粉两种多糖组成，它们的比例决定了不同的特性和功能。支链淀粉含量较高的马铃薯品种具有多种食品加工和工业应用。利用农杆菌介导的转化技术，我们将成簇的规律间隔短回文重复序列和 CRISPR 相关蛋白 9 (CRISPR/Cas9) 试剂递送到马铃薯 (品种 Yukon Gold) 细胞中，以破坏颗粒结合淀粉合酶 ( gbssI ) 基因，目的是消除淀粉的直链淀粉成分。块茎的卢戈氏碘染色表明，在一些编辑事件中直链淀粉减少或完全消除。高氯酸和酶法进一步证实了这些结果。一个事件 (T2-7) 显示所有四个 gbss 等位基因均发生突变，块茎中的直链淀粉被完全消除。使用快速粘度分析仪 (RVA) 测定了来自六个不同敲除事件的块茎淀粉的粘度曲线，这些值反映了支链淀粉/直链淀粉的比例。后续研究将重点关注从事件中消除 CRISPR 成分，并评估具有各种直链淀粉/支链淀粉比例的克隆在食品加工和其他工业应用中的潜力。
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大脑中的淀粉样蛋白沉积与许多神经退行性疾病有关。 因此，淀粉样蛋白的形成和分解是神经变性的关键过程，包括淀粉样蛋白的细胞间传播。 然而，由于缺乏适当的技术和实验系统，淀粉样蛋白分解的分子机制已被鲜为人知。 为了解决淀粉样生物学中的这个长期存在的问题，我们的目标是通过开发新的生物物理方法和侵入性较小的体内成像技术来破译淀粉样蛋白分解过程。 此外，我们将开发出新的技术，用于在神经退行性疾病的细胞和小鼠模型中选择性分解和降解。 这些研究将为治疗发展带来重要意义。大脑中的淀粉样蛋白沉积与许多神经退行性疾病有关。因此，淀粉样蛋白的形成和分解是神经变性的关键过程，包括淀粉样蛋白的细胞间传播。然而，由于缺乏适当的技术和实验系统，淀粉样蛋白分解的分子机制已被鲜为人知。为了解决淀粉样生物学中的这个长期存在的问题，我们的目标是通过开发新的生物物理方法和侵入性较小的体内成像技术来破译淀粉样蛋白分解过程。此外，我们将开发出新的技术，用于在神经退行性疾病的细胞和小鼠模型中选择性分解和降解。这些研究将为治疗发展带来重要意义。
Aziz KMA等。自身免疫1型糖尿病的生长激素和生长迟缓。胰岛素是重要的内分泌生长因子。糖尿病obes int J 2023，8（1）：000267。 血糖 - 元素 - 抗氧化剂 - 侵入性和淀粉构成... 基因组选择在动物育种中的应用
从Ashraf Road Firdos Bazaar白沙瓦收集了10种不同大米的样品，并测试了血糖指数，总淀粉含量，自由基清除活性以及链淀粉与链氨基蛋白蛋白的比率。血糖指数在72.88±1.70至89.08±6.19的范围内，总淀粉含量为7％至35.1％。Basmati Chawal的自由基清除活性18.46±0.33（最低）至Mota Chawal 44.98±2.02（最高）。双链淀粉与链托蛋白比率为0.12至1.822。双链淀粉与双链淀粉比为Seela lazat（1.822），最低的是Seela Dakra Dobar（0.12）。最低血糖指数的样本是Seela Dakra Dobar（72.88±1.70），最高的是Mota Chawal（89.08±6.19）。遵循DPPH方法测量抗氧化活性。100µg/ml的抗氧化剂抑制DPPH活性的百分比在18.46±0.33至44.98±2.02范围内。结论：所进行的研究是为了确定不同水稻品种的根治性清除活性，血糖指数淀粉含量和链淀粉与淀粉蛋白的比率。具有高根本清除活性，低血糖指数和高淀粉糖含量的品种将是一种更健康的品种。对于糖尿病患者，应优选该品种。关键字：淀粉；血糖；糖尿病；淀粉蛋白；链淀粉
使用多电极阵列研究淀粉样蛋白β肽的神经退行性效应
背景：多电极阵列被广泛用于分析潜在的有毒化合物的影响，并评估神经保护剂对短期和长期培养中神经网络活性的影响。多电极阵列提供了一种对自发性和诱发神经元活性的非破坏性分析的方法，从而可以在体外对神经退行性疾病进行建模。在这里，我们提供了有关这些设备当前如何用于淀粉样蛋白β肽及其在阿尔茨海默氏病中的作用的概述，这是最常见的神经退行性疾病。主体::此处分析的大多数研究表明，神经元培养物对淀粉样蛋白β的聚集形式的快速反应，从而导致长期增强的峰值频率和障碍的增加。这反过来表明，该肽可能在引起阿尔茨海默氏病患者中观察到的典型神经元功能障碍方面起着至关重要的作用。
使用 X 射线光子计数条探测器识别大脑中的淀粉样斑块
广泛认为，大脑中聚集的 β 淀粉样蛋白 (β A) 斑块与多种神经退行性疾病有关，而它们的识别有助于阿尔茨海默病的早期诊断。我们研究了使用带有硅条光子计数探测器的光谱 X 射线相干散射系统识别大脑 β A 蛋白斑块的可行性。这种方法基于大脑中淀粉样蛋白、白质和灰质的结构差异。我们模拟了一个能量和角度色散 X 射线衍射系统，该系统带有 X 射线笔形束和硅条传感器、能量分辨探测器。多色光束在几何上聚焦于大脑中感兴趣的区域。首先，修改了用于蒙特卡罗传输的开源 MC-GPU 代码以适应探测器模型。其次，模拟了有和没有 β A 的大脑模型，以评估该方法并确定获得可接受统计功效所需的辐射剂量。对于 15 厘米脑模型中 3、4 和 5 毫米大小的 β A 靶，所需的入射曝光量约为 0.44 mR，来自 60 kVp 钨光谱和 3.5 毫米的附加铝过滤。结果表明，所提出的 X 射线相干散射技术能够使用高能 X 射线光谱，因此有可能在可接受的辐射剂量水平内用于精确的体内检测和量化脑中的 β A。
水稻热休克蛋白60-3B通过淀粉颗粒生物合成维持高温下的雄性生育能力
高温对水稻 (Oryza sativa) 的雄性育性有有害影响，但水稻雄配子体免受高温胁迫的机制尚不清楚。在这里，我们分离并鉴定了一种热敏感的雄性不育水稻突变体——热休克蛋白 60-3b (oshsp60-3b)，它在最适温度下表现出正常的育性，但随着温度升高育性降低。高温会干扰 oshsp60-3b 花药中花粉淀粉颗粒的形成和活性氧 (ROS) 清除，导致细胞死亡和花粉败育。与突变体表型一致，OsHSP60-3B 在热休克反应中迅速上调，其蛋白质产物定位于质体。至关重要的是，OsHSP60-3B 的过表达增强了转基因植物花粉的耐热性。我们证实 OsHSP60-3B 与质体中的粉质胚乳 6 (FLO6) 相互作用，FLO6 是水稻花粉中淀粉颗粒形成的关键成分。Western blot 结果表明，高温下 oshsp60-3b 花药中的 FLO6 水平显著降低，表明当温度超过最佳条件时，OsHSP60-3B 是稳定 FLO6 所必需的。我们认为，在高温下，OsHSP60-3B 与 FLO6 相互作用，调节水稻花粉中的淀粉颗粒生物合成，并降低花药中的 ROS 水平，以确保水稻雄配子体正常发育。
血淀粉样蛋白和Tau生物标志物作为脑脊液谱的预测指标。
摘要简介血液生物标志物是改善阿尔茨海默氏病（AD）的管理，诊断和监测的重大进步。然而，它们与常规的脑脊液（CSF）分析有关淀粉样蛋白肽和tau蛋白的定量分析尚待确定。我们在两个独立的队列中研究了血液生物标志物在检测“非人性化”（a-/t-/n-），淀粉样蛋白（A+）或神经退行性（T+/N+）CSF概况方面的表现。结果等离子体Aβ1-42/Aβ1-40比和磷酸化的tau（p-tau（181））是独立的，并且具有不同CSF谱的互补预测指标，尤其是非人性化（A-/T-/N-）的敏感性和特异性接近85％的敏感性和特异性。这些性能和相应的生物标志物阈值与与AD检测有关的阈值显着不同。结论使用血液生物标志物来识别可能受益于二级CSF测试的患者，这代表了访问记忆诊所的患者临床管理中的一种有吸引力的分层策略。这可以减少对腰椎穿刺的需求，并预示对较大人群的血液测试的使用。
双重靶向阿尔茨海默氏病病因的纳米攻击
阿尔茨海默氏病（AD）是衰老的最常见进行性神经退行性疾病。AD的特征开始于轻度认知功能障碍，通过完全丧失认知和执行运动功能，逐渐发展为致命的妄想（Pimplikar等，2010）。三十年后的，通过使其成为最昂贵的疾病，将有超过1亿人遭受广告的困扰（Prince等，2013； Bloom，2014）。 AD的主要病理标志是细胞外淀粉样蛋白β（Aβ）斑块沉积和热磷酸化tau蛋白的细胞内神经纤维缠结 - 聚集。 尽管Aβ和tau磷酸化是AD的主要病因，但最近在抗淀粉样机制（例如胆碱能功能障碍和反应性氧（ROS）生成）上引起了人们的关注。 当前最普遍的临床领域是分别处理淀粉样蛋白或非淀粉样假说。 然而，淀粉样蛋白和非淀粉样蛋白假说的相互相关性质决定了综合诊断方法的干预。，通过使其成为最昂贵的疾病，将有超过1亿人遭受广告的困扰（Prince等，2013； Bloom，2014）。AD的主要病理标志是细胞外淀粉样蛋白β（Aβ）斑块沉积和热磷酸化tau蛋白的细胞内神经纤维缠结 - 聚集。尽管Aβ和tau磷酸化是AD的主要病因，但最近在抗淀粉样机制（例如胆碱能功能障碍和反应性氧（ROS）生成）上引起了人们的关注。当前最普遍的临床领域是分别处理淀粉样蛋白或非淀粉样假说。然而，淀粉样蛋白和非淀粉样蛋白假说的相互相关性质决定了综合诊断方法的干预。
通过被动免疫疗法靶向治疗系统性淀粉样变性中的淀粉样蛋白原纤维
摘要 系统性淀粉样变性的特征是自体蛋白以高度有序的纤维形式不断沉积在靶器官中。随后可能致命的器官功能障碍是由前纤维物种的蛋白毒性作用以及淀粉样纤维产生的细胞毒性和结构改变造成的综合损害的结果。目前的治疗重点是消除淀粉样蛋白，从而从源头上消除淀粉样蛋白级联。虽然这种方法可以终止前纤维聚集体造成的细胞损伤并防止淀粉样蛋白进一步积聚，但淀粉样纤维的有害影响仍然存在，可能会妨碍器官功能的恢复，而这是治疗的最终目标，因为有必要改善生活质量并延长生存期。临床前研究表明，针对淀粉样纤维的特异性抗体可以加速淀粉样蛋白沉积物的清除，这些抗体可以激活补体介导的巨噬细胞和巨细胞吞噬作用，可能促进器官功能的恢复。衡量抗淀粉样蛋白药物的治疗效果仍是一个研究问题。近年来，几种针对淀粉样蛋白沉积物的单克隆抗体已在临床试验中进行了测试，结果好坏参半。近期 I/II 期试验、新型抗淀粉样蛋白药物和新型抗体工程的令人鼓舞的结果为人们带来了希望，即在不久的将来可以有效去除淀粉样蛋白，从而加速器官恢复并改善生活质量和生存率。