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带状疱疹绿皮书第 28a 章
原发性 VZV 感染通常发生在儿童时期，并导致水痘；有关这方面的更多信息，请参见第 34 章。原发性 VZV 感染后，病毒进入感觉神经，沿着神经传播到感觉背根神经节并建立永久性潜伏感染。潜伏病毒的重新激活会导致带状疱疹的临床表现，并与免疫衰老或免疫系统抑制有关，即免疫抑制疗法、艾滋病毒感染、恶性肿瘤和/或年龄增长。据估计，在英格兰和威尔士，70 至 79 岁人群中，带状疱疹的年发病率约为每 100,000 人 790 至 880 例（van Hoek 等人，2009 年），见图 1。带状疱疹的风险和严重程度随着年龄的增长而增加。
HIV 依赖性因子的 CRISPR 筛选表明，CCNT1 在 T 细胞中不是必需的，但对于 HIV-1 从潜伏状态重新激活是必需的
摘要：我们试图探索 HIV-1 复制所需的宿主因子也在潜伏期逆转中发挥作用的假设。利用假定 HIV 依赖因子的 CRISPR 基因库，我们进行了筛选以确定潜伏期再激活所需的基因。我们确定了几个在 HIV-1 潜伏期再激活中起关键作用的 HIV-1 依赖因子，包括 ELL、UBE2M、TBL1XR1、HDAC3、AMBRA1 和 ALYREF。敲除 Cyclin T1 (CCNT1) 是 P-TEFb 复合物的一个组成部分，对转录延长很重要，是筛选中的最佳结果，对使用多种潜伏期逆转剂的 HIV 潜伏期逆转具有最大的影响。此外，CCNT1 敲除可防止 HIV 潜伏期原代 CD4+ T 细胞模型中的潜伏期再激活，而不会影响这些细胞的激活。 RNA 测序数据显示，CCNT1 调节 HIV-1 前病毒基因的程度比任何其他宿主基因都要大，并且在激活后对原代 T 细胞中的 RNA 转录没有显著影响。我们得出结论，CCNT1 功能在 T 细胞中不是必需的，但对于逆转 HIV 潜伏期来说绝对是必需的。
模块化 CRISPR 筛选可识别导致 HIV-1 潜伏期的单个和组合途径
潜伏 HIV-1 原病毒的转录沉默需要复杂且重叠的机制，这对体内消除 HIV-1 构成了重大障碍。我们开发了一种新的潜伏 CRISPR 筛选策略，称为潜伏 HIV-CRISPR，该策略使用将编码 guideRNA 的慢病毒载体基因组包装到出芽病毒体的上清液中，作为维持 HIV-1 潜伏期的因素的直接读数。我们开发了一个针对表观遗传调控基因的定制 guideRNA 库，并将筛选与潜伏期逆转剂（非典型 NF κ B 通路的激活剂 AZD5582）配对，以检查控制 HIV-1 潜伏期的机制组合。 ING3 是核小体乙酰转移酶 H4 组蛋白乙酰化 (NuA4 HAT) 复合物的组成部分，它与 AZD5582 协同作用，激活 J-Lat 细胞系和 HIV-1 潜伏期原代 CD4+ T 细胞模型中的原病毒。我们发现，ING3 的敲除会降低 H4 组蛋白尾部的乙酰化和 HIV-1 LTR 上的 BRD4 占有率。然而，ING3 的敲除与通过 AZD5582 激活非典型 NF κ B 通路相结合，导致 HIV-1 原病毒上 RNA 聚合酶 II 的启动和延长显著增加，这种方式在所有细胞启动子中几乎是独一无二的。
EBT-101 在接受稳定 ART 治疗的 HIV-1 感染成人患者中开展的首次人体研究
通过完整的前病毒 DNA 检测 (IPDA) 评估潜伏 HIV 病毒库 病毒反弹时间：第 12 周分析治疗中断 [ATI] 内停用 ART 监测：切割/重组位点分析脱靶活性 (CRSA)
NHS 带状疱疹疫苗接种
水痘感染通常发生在儿童时期，感染后，水痘带状疱疹病毒会在体内终生潜伏，通常不会引起任何问题或症状。随着年龄的增长，我们的免疫系统会自然减弱，这可能会让通常不活跃的病毒重新激活，从而引起带状疱疹。
改造 CAR-T 细胞以靶向 HIV 病毒库
HIV 病毒库仍然是实现 HIV 治疗性治愈的一道难以攻克的障碍。已经开发出几种清除病毒库的策略，包括“清除并杀死”方法，该方法基于重新激活潜伏病毒库将允许宿主抗 HIV 免疫细胞随后将其消除的理念。然而，临床试验测试某些类别的潜伏再激活剂 (LRA) 迄今为止表明，其对减少病毒库的影响微乎其微。对重新激活的 HIV 表达细胞的强大免疫反应是该策略奏效的关键。目前增强抗 HIV 免疫力的重点是使用嵌合抗原受体 (CAR)。目前，HIV 特异性 CAR 正应用于外周 T 细胞、NK 细胞和干细胞，以增强对 HIV 感染细胞的识别和杀灭。在这篇综述中，我们总结了当前在设计 HIV 定向 CAR 表达细胞以促进 HIV 消除方面的进展。我们还总结了增强“踢”策略的当前 LRA，以及新一代 LRA 和 HIV 特异性 CAR T 细胞疗法的组合如何提供针对病毒库和实现体内 HIV 清除的最佳策略。
基于 CRISPR 的新兴 HIV 根除疗法
摘要 人类免疫缺陷病毒 (HIV) 仍然是全球面临的重大健康挑战，由于潜伏宿主和潜在的耐药性，目前的抗逆转录病毒疗法无法完全根除病毒。新兴的基于 CRISPR 的基因编辑技术有可能通过靶向和破坏病毒基因组或修改宿主细胞以赋予抗性来彻底改变 HIV 治疗。本文探讨了 CRISPR 在 HIV 治疗中的机制，包括切除整合的 HIV 前病毒和对宿主免疫细胞进行基因编辑。它通过体外研究、动物模型和早期临床试验回顾了基于 CRISPR 的研究进展，强调了有希望的进展和持续的挑战，例如递送效率、脱靶效应和病毒逃逸。撰写本综述论文的方法包括全面的文献综述和最新研究成果的综合，以评估基于 CRISPR 的 HIV 疗法的现状和未来方向。尽管取得了重大进展，但挑战仍然存在，未来的研究需要集中于改进输送系统、将 CRISPR 与其他疗法相结合以及优化干细胞基因编辑以实现长期消除 HIV。关键词：CRISPR-Cas9、HIV 治疗、基因编辑、潜伏宿主、CCR5 受体。
巨细胞病毒 DNA
技术信息 实用性 巨细胞病毒 (CMV) 特异性 DNA 的定性检测。巨细胞病毒是疱疹病毒家族的一种病毒，它存在于人类中并导致宿主感染，这种感染保持潜伏状态，偶尔会重新激活。成人血清中抗体的流行率为40%至90%。 CMV 通过血液、生殖器分泌物和母乳等体液传播。感染者的唾液、尿液也是重要的传染源。在免疫功能正常的个体中，原发性 CMV 感染通常无症状或症状轻微。患者可能出现与单核细胞增多症相似的症状，包括发烧、喉咙痛、颈部淋巴结肿大、不适、头痛、肌肉和关节疼痛。在怀孕期间，CMV 可导致先天性感染，并对儿童造成永久性的身体和/或神经影响。免疫功能低下的患者（如移植患者或 HIV 感染患者）也存在 CMV 感染和疾病的风险，这些感染可能会致命。移植捐献者和接受者的 CMV 状况非常重要，必须考虑到这一点，以便制定针对 CMV 的预防措施。 CMV 感染可能是原发性的，即新获得的，也可能是继发性的，由于潜伏病毒的重新激活或被新菌株重新感染。该测试用于：
申请豁免接种新冠肺炎疫苗
我，签名的学生，了解如果我在代顿大学就读期间感染此病，我的名字将被公布给包括俄亥俄州卫生部在内的相关公共卫生当局，并且我将被要求在传染期内离开校园或按照大学隔离和检疫协议进行隔离。我还了解，如果我被视为 COVID 19 确诊患者的密切接触者，根据代顿大学或包括俄亥俄州卫生部在内的相关公共卫生当局的指示，在疾病潜伏期内，我可能会被禁止上课或使用大学设施，包括住宿设施。