文章信息摘要文章历史记录:收到:18/12/2024以修订格式收到:23/12/2024接受:29/12/2024在线可用:30/12/2024
抽象目的 - 人类正在走向不朽的生活吗?如果是这样,哪些社会领域在实现这一目标中发挥了积极作用?为了理解这一点,该研究探讨了永生与健康和医疗旅游业之间的关系,以寻求它们之间的潜在关系,并最终询问有关这些旅游部门增长的困难问题,以及对他们进行更大监管的潜在需求。设计/方法论/方法 - 采用务实的哲学方法,并通过检查次要来源以及已发表的材料和报告的精致信息,该研究介绍了原始的理论知识以及探索旅游业和人类永生的模型。调查结果 - 本文认为,当今健康和医疗市场的持续增长可能导致一个世界,在我们的世界中,人类主义者和半机器人都在我们的世界中,甚至从智人接管。该研究提出了一个模型,强调了健康和医疗旅游市场的潜在作用,这说明了未来消费者服务的潜力,这些服务可能会进一步推动寻找永生的搜索。因此,这种市场和消费者的欲望是如何(在)直接支持人文对(非人类)不朽生存的渴望的。独创性/价值 - 如今,个人受到健康实践,医疗和化妆品的驱动,并愿意环游世界,以寻找能够执行所需程序或寻求价格更便宜的公司。这项研究提供了对这些复杂关系的新见解,并绘制了健康与医疗实践之间的隶属关系以及不朽的概念。
摘要 - 成人海马的亚晶体区(SGZ)中的神经发生,可以通过多种手段来刺激,包括通过将实验动物暴露于丰富的环境中,从而提供额外的鼻子,社交和运动刺激。在丰富的动物中产生的有形健康和认知益处,包括改善对精神病,神经学和神经退行性疾病的建模,这可能会影响人类,这可能部分是由于神经元的产生增强所致。神经元反应富集的关键因素是释放脑衍生的神经营养因子(BDNF)和有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联反应的激活,这可能导致刺激Neuroogenese或Neuroogenese的刺激。有丝分裂原和应激激活的蛋白激酶1(MSK1)是BDNF和MAPK下游的一种核酶,可调节转录。MSK1先前已经与缺乏MSK1蛋白的小鼠的研究有关基础和刺激的神经发生。在本研究中,使用仅缺乏MSK1激酶活性的小鼠,我们表明SGZ(KI-67染色)的细胞增殖速率没有由MSK1激酶DEAD(KD)突变造成的,并且与控制后水平的水平没有分歧。然而,与野生型小鼠相比,在标准housed和富集的MSK1 KD小鼠中,双铁蛋白(DCX)阳性细胞的数量都更大。2020年作者。由Elsevier Ltd代表IBRO出版。这是CC BY-NC-ND许可证(http://crea-tivecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)下的开放访问文章。这些观察结果表明,尽管MSK1不影响神经元前体的增殖基础速率,但MSK1负责调节注定成为神经元的细胞数量,可能是对新神经元数量的稳态控制,而新神经元的数量则是整合到齿状gyrus中的新神经元的数量。
正电子发射断层扫描(PET)成像,利用丙氧化葡萄糖(FDG)作为主要的放射性示踪剂,其显着提高了核肿瘤学领域。然而,其有效性受到限制的限制和对某些类型肿瘤的敏感性不足的限制。1这一挑战推动了寻找新型分子探针以增强或补充癌症管理中的FDG,尤其是在精确肿瘤学的进步和癌症发生率上升和死亡率的上升中。2020年全球癌症观察的最新统计数据报告说,全球大约有1,930万例新的癌症病例和1000万个与癌症有关的死亡。2这些发现强调了在抗癌作斗争中迫切需要更有效的诊断工具。癌症的发展,进展和转移会在肿瘤微膜中引起无数的动态变化,其中包括细胞外基质和各种细胞类型,包括癌症相关的纤维细胞(CAFS),免疫细胞和血管内皮细胞。在其中,CAF在肿瘤生长中起着至关重要的作用,并通过促进免疫逃避,细胞外基质重塑,新血管生成和耐药性,使其成为癌症研究和治疗策略的关键重点。3
由于在癌症相关的细胞上的表达上调,因此纤维细胞激活蛋白(FAP)已成为实体瘤成像和治疗的有吸引力的生物标记物。尽管已经开发了用于放射药物疗法(RPT)的许多FAP配体,但大多数人患有肿瘤吸收不足,不足的肿瘤居住时间或健康性化剂量的脱靶积累,这表明需要进一步改善。方法:一种具有新型配体(FAP8-PEG 3 -IP-DOTA)的新型FAP靶向RPT的设计是通过结合了以前的几个靶向配体RPT的理想特征来设计的。在KB,HT29,MDA-MB-231和4T1鼠肿瘤模型中评估了[111 in]或[177 in]或[177 lu] Lu-fap8-peg 3 -IP-DOTA。放射治疗效果和毒性。Results: FAP8-PEG 3 -IP-DOTA exhib- ited high af fi nity (half-maximal inhibitory concentration, 1.6 nM) and good selectivity for FAP relative to its closest homologs, prolyl oligo- peptidase (half-maximal inhibitory concentration, 14.0 nM) and dipep- tidyl peptidase-IV (half-maximal inhibitory concentration, 860 nm)。SPECT/CT扫描在2种不同的实体瘤模型中表现出很高的保留率,并且在健康组织中的吸收最少。定量生物分布分析显示,所有主要器官的肿瘤 - 健康组织比为5倍以上,活的动物研究显示65% - 93%的抑制肿瘤在所有测试的模型中抑制肿瘤的生长,具有最小或没有系统毒性的证据。结论:我们得出的结论是,[177 lu] lu-fap8-peg 3 -IP-DOTA构成了实体瘤的FAP A靶向放射性核素治疗的有前途且安全的RPT候选。
基于喹啉基细胞活化蛋白(FAP)抑制剂(FAPIS)最近已成为全球核医学的焦点,这是由于其在癌症疗法中的有希望的应用以及各种非统一条件的诊断所强调的。本综述提供了有关中国FAPI示踪剂的现有文献的深入摘要,从而追踪了他们从临床前到临床研究的旅程。此外,此审查还评估了中国最常见的癌症FAPI PET的诊断准确性,分析了其对肿瘤管理范式的影响,并涉及晚期或转移性癌症患者FAP靶向放射性核素治疗的潜力。这篇综述还总结了使用FAPI PET在中国非知识障碍的研究。因此,这个定性的概述介绍了中国与FAPI示踪剂的参与的快照,旨在指导未来的研究努力。
在当代肿瘤学诊断中,分子成像方式对于精确的局部和转移性分期是关键的。最近的研究鉴定成纤维细胞激活蛋白是各种恶性肿瘤分子成像的有希望的靶标。因此,我们旨在通过诱导地评估有关生殖器恶性肿瘤患者的纤维细胞激活蛋白抑制剂(FAPI)PET的实用性的当前文献。方法:根据系统评价和荟萃分析(PRISMA)过程的首选报告项目,进行了系统的Embase和Medline搜索。鉴定并包括了有关FAPI PET/CT诊断价值的相关出版物。使用修改工具的修改范围进行了严格的审查,以评估案例报告的质量评估。使用叙事方法总结了研究结果。结果:我们包括了22项回顾性研究,累积总共有69例患者,重点是前列腺癌,膀胱尿路上皮癌和上尿路,肾细胞癌和睾丸癌。FAPI PET/CT能够可视化局部和转移性疾病,包括具有挑战性的病例,例如前列腺特异性膜抗原(PSMA) - 阴性前列腺癌。与放射性标记的18 f-fdg和PSMA PET/CT相比,FAPI PET/CT显示出异质的表现。结论:当前的发现表明,FAPI PET/CT可能会成为未来的工具,以帮助临床医生检测泌尿生殖器恶性肿瘤。在选定的情况下,FAPI PET/CT表现出优质的肿瘤可视化(即,在18 F-FDG PET/CT中,在检测局部或转移性疾病中,与PSMA PET/CT相比,相比,与18 F-FDG PET/CT相比,肿瘤与背景比的比率更好,而肿瘤与背景的比率和小型肿瘤或转移性沉积物的视觉效果都不得见到)。FAPI PET/CT的挑战是由大多数FAPI放射性示例的物理学排泄引起的,尽管通常提供高肿瘤与背景比,但仍阻碍了膀胱和上尿道的一级损伤可视化。鉴于所纳入的研究和患者数量有限的实质异质性,解释这些发现的谨慎是
泌尿生殖器恶性肿瘤的抽象准确插入至关重要。尽管近年来这个分期已经大大提高,但仍然存在挑战。这项系统评价概述了现有的文献,内容涉及各种泌尿生殖器恶性肿瘤中FAPI-PET/CT的诊断价值。在Embase和Medline中进行了系统的搜索。随后的方法遵循首选的报告项目,以进行系统评价和荟萃分析(PRISM)指南。通过叙事综合纳入的研究和描述性统计数据来总结数据。在改编版的仪器的帮助下,对研究进行了严格的评估,以评估案例报告的质量评估。总共包括22项回顾性研究,这是各种泌尿生殖器恶性肿瘤中FAPI-PET/CT的诊断值
68 GA标记的细胞细胞激活蛋白抑制剂(68 GA-FAPI)PET/CT已显示出令人鼓舞的临床结果,乳腺癌(BC)患者的SUV Max和肿瘤与背景比(TBR)高于18 F-FDG PET/CT。在这里,我们旨在评估68 Ga-fapi PET/CT的适用性,以预测卑诗省新辅助化疗(NAC)的病理反应的早期和晚期。方法:预期包括22例新诊断的BC和NAC指示的患者。所有患者在基线时接受了标准的化疗和68 Ga-Fapi PET/CT,在2个NAC(PET2)和手术前1周后(PET3)进行了1周(PET3)。SUV最大。通过免疫组织化学分析了原发性病变中纤维细胞活化蛋白的表达。结果:七名患者(31.8%)达到了病理完全反应(PCR),15例(68.2%)患有残留肿瘤。13例患者(59.1%)表现出原发性肿瘤的同心戒断,而9例(40.9%)显示逐渐戒断。在PET2和PET3之间,原发性肿瘤的D SUV最大(R 2 5 0.822; P 5 0.001)和转移性淋巴结(R 2 5 0.645; P 5 0.002)显着相关。PCR患者的PET2和PET3时SUV MAX和TBR的绝对值比没有PCR的患者低(P,0.05)。此外,在任何时间点,较大的D SUV最大值与PCR密切相关(P,0.05)。在原发性肿瘤还原模式下观察到SUV Max,TBR和D SUV MAX的相似下降趋势。For predicting pCR, the optimal cutoff values for D SUV max after 2 chemotherapy cycles, D SUV max before sur- gery, TBR after 2 chemotherapy cycles, and TBR before surgery of the primary tumor were 3.4 (area under the curve [AUC], 0.890), 1.1 (AUC, 0.978), 2 63.8% (AUC, 0.879), 2 90.8% (AUC,分别为0.978),7.6(AUC,0.848)和1.4(AUC,0.971)。免疫组织化学表明,68 ga-fapi PET/CT的SUV最大和TBR与纤维细胞激活蛋白表达呈正相关(两者的P,0.001)。contusion:评估NAC期间68 GA-FAPI摄取的早期变化68 Ga-Fapi PET/CT可以预测PCR和原发性肿瘤同心
使用人类表皮生长因子受体2(HER2) - 结合示踪剂68 ga标记的Z HER2:2891-CYS-MMA-DOTA([[68 GA] GA-ABY-025)被证明可以反射由免疫组织化学和在现场造型的乳腺癌(MBC)(MBC)中的HER2状态。这项单中心开放标签II期研究研究了[68 GA] GA-ABY-025摄取如何对应于新辅助化学疗法和MBC的原发性乳腺癌(PBC)的活检结果和早期治疗反应。方法:包括40例已知阳性HER2状态的患者:19具有PBC,21例MBC(中位数为3例治疗)。[68 GA] GA-ABY-025 PET/CT,[18 F] F-FDG PET/CT和来自靶向病变的核心针头活检在基线时进行。[18 F] F -FDG PET/CT在2个循环后重复,以计算肿瘤病变糖酵解的方向变化(D -TLG)。在每位患者的所有3次扫描中评估了最大的病变(最多5个)。来自[68 GA] GA-ABY-025 PET/CT的SUV与接收器操作特征分析与活检的HER2状态和D -TLG相对。结果:试验活检是31例患者的HER2阳性,6例患者的HER2阴性,以及3例患者的HER2阳性。[68 GA] Ga-aby-025 PET/CT截止SUV最大为6.0,预测D -TLG低于2 25%的D-TLG,敏感性为86%,在软组织病变中(曲线下的面积为0.74 [95%CI,0.67 - 0.82 –0.82]; P 5 0.001)。与HER2状态相比,该截止值在40例患者中有12例导致临床相关的不一致发现。代谢反应在复发性疾病中减弱。Metabolic response ( D -TLG) was more pronounced in PBC ( 2 71% [95% CI, 2 58% to 2 83%]; P , 0.0001) than in MBC ( 2 27% [95% CI, 2 16% to 2 38%]; P , 0.0001), but [ 68 Ga]Ga-ABY-025 SUV max was similar in both with a mean SUV max of 9.8 (95%CI,6.3 - 13.3)和13.9(95%CI,10.5 - 17.2)(p 5 0.10)。在多元分析中,全局D-TLG与先前治疗的数量(P 5 0.0004)呈正相关,并且与[68 GA] GA-ABY-025 PET/CT SUV SUV Max(P 5 0.018)呈负相关,但与HER2状态无关(P 5 0.09)。结论:[68 Ga-aby-025 PET/CT预测对HER2阳性乳腺癌中HER2靶向疗法的早期元反应。