XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System炎症性
NSAID，胃肠道毒性和炎症性肠病
重点是IBD患者中这些药物的风险和特定数据，为其在临床实践中的适当使用提供了建议。尽管稀缺证据，但短期使用NSAID似乎是安全的，并且可用的数据表明选择性COX-2抑制剂
在炎症性疾病中针对肥大细胞的机会......
肥大细胞作为治疗靶点 最早成功的针对肥大细胞活性影响的临床干预措施是抗组胺药——一种通过与组胺 H 1 受体结合来抑制组胺影响的小分子。在推出几十年后，这些药物仍然是治疗荨麻疹等疾病的标准药物。除组胺外，还有其他几种肥大细胞产品也被用于治疗过敏和炎症疾病，结果好坏参半。白三烯（肥大细胞产生的脂质）抑制剂被批准用于治疗哮喘、鼻炎和荨麻疹，但由于安全问题，它们的应用受到限制。另一种脂质介质前列腺素 D2 或其在先天淋巴细胞上的结合伙伴 CRTH2 的小分子拮抗剂已被用于治疗哮喘、鼻炎和其他炎症疾病，但在最近的临床试验中，其疗效不佳。针对肥大细胞（以及其他免疫细胞）或其受体释放的炎性细胞因子的单克隆抗体，例如白细胞介素 5 (IL-5)、IL-5 受体 (IL-5R)
IL-17抑制剂相关炎症性肠病
为了控制Covid-19之类的传染病的传播，制定通信策略来抵消“疫苗抵抗”，即即使在可用时拒绝接受Covid-19疫苗也很重要。本文报告了一项调查实验的结果，该结果测试了几种类型的消息内容的影响：疫苗本身的安全性和有效性，其他人接受疫苗的可能性以及政治在推动对疫苗抵抗的可能作用。在对2020年夏季进行的1,123名美国M-毛线受访者的原始调查中，我们提供了六个不同的信息条件，暗示了疫苗的安全性和效率，缺乏疫苗的安全性/效率，建议大多数其他人都会通过疫苗来促进疫苗的建议，以促进疫苗，这是促进疫苗的促进，该建议是，疫苗的建议是，疫苗的建议是，疫苗的建议是，疫苗的建议是疫苗，这一建议是疫苗的建议。自由，以及特朗普总统的认可的建议急于寻求政治动机。我们将治疗组中的人与未收到其他信息的对照组进行了比较。与对照组相比，那些收到有关疫苗安全/效率的信息的人更有可能报告说，他们会接受疫苗，那些收到其他人不愿接受疫苗的信息的人更有可能报告自己不会接受有关疫苗的信息，以及对疫苗发育的政治影响的信息，以表达疫苗的影响。有关疫苗的有效信息的通信对于试图促进疫苗摄取的公共卫生机构至关重要。
炎症性肠道疾病疗法的新目标：2021
该治疗类别的下一代是伊特罗珠单抗，这是一种人源化的IgG1单克隆抗体，它有选择地结合B 7亚基，因此阻止了A 4 B 7和A E B 7肠内整数。Etrolizumab 3期临床计划是IBD中最大，最全面的，并且是最早在UC中针对抗TNF代理进行头对头试验的人之一。hibiscus i和ii评估了伊特罗珠单抗对抗TNFNAı的UC患者对adalimumab和安慰剂的诱导效果。这项研究包括716名患者。在汇总分析中，第10周的临床缓解为18.8％的etrolizumab vs andalimumab的23.5％（p¼0.13）。etrolizumab曾经是善良的，大多数不良事件是不遗忘或1年级或2年级的。未达到主要结果和
早期饮食和炎症性肠病的风险
抽象目的我们评估了早期寿命饮食质量和食物摄入频率是否与随后的IBD相关。设计在瑞典东南部所有婴儿的儿童中前瞻性记录了1年和3年的问卷，挪威的母亲，父亲和儿童队列研究被用来使用健康饮食指数和食物组的摄入频率来评估饮食质量。IBD在国家患者记录中被定义为> 2个诊断。COX回归产生了针对儿童性别，父母IBD，起源，教育水平和孕产妇合并症的HRS调整（AHR）。队列的特定结果。结果在1 304 433人的随访期间，我们跟踪了81 280名参与者，从出生到儿童和青春期，其中307被诊断为IBD。与低饮食质量相比，1岁以上的中等和高饮食质量与IBD的风险降低有关（合并AHR 0.75（95％CI = 0.58至0.98）和0.75（95％CI = 0.56至1.00））。类别每增加的汇总AHR为0.86（0.74至0.99）。对1岁儿童的合并AHR与低鱼类的摄入量为0.70（95％CI = 0.49至1.00），并且显示出与UC的风险降低的相关性（POLED AHR = 0.46; 95％CI = 0.21，0.99）。1年时的蔬菜摄入量更高与IBD风险降低有关。摄入糖饮料的摄入量与IBD风险增加有关。 3年的饮食质量与IBD无关。 在这个斯堪的纳维亚出生队列中的结论，早期的饮食质量和鱼类摄入量很高，与IBD的风险降低有关。摄入糖饮料的摄入量与IBD风险增加有关。3年的饮食质量与IBD无关。在这个斯堪的纳维亚出生队列中的结论，早期的饮食质量和鱼类摄入量很高，与IBD的风险降低有关。
儿童炎症性肠病：治疗药物的开发
儿童炎症性肠病是一种慢性免疫介导性疾病，其特征是复发和缓解 43 肠道炎症。儿童溃疡性结肠炎是一种儿童炎症性肠病，主要局限于 44 大肠粘膜。儿童溃疡性结肠炎的临床症状和体征包括 45 腹泻、便血、腹痛和便急 (Ungaro 等人，2017 年)。儿童克罗恩病是一种儿童炎症性肠病，其特征是全层炎症，可能影响从口腔到肛门的胃肠道的任何部分 47，并可能伴有纤维化、48 狭窄和穿孔。儿童克罗恩病的临床症状和体征包括 49 腹痛、腹泻、疲劳、体重减轻、生长障碍和肛周疾病 (Torres 等人，2017 年)。 50 此外，儿童 IBD 的潜在肠外表现包括骨质减少 51、外周关节炎、口疮性口炎、葡萄膜炎、坏疽性脓皮病、结节性红斑 52、银屑病和原发性硬化性胆管炎（Greuter 等人，2017 年）。53
先天性免疫和自身免疫性 /炎症性风湿病的错误：我们能学到什么？
背景：全身性红斑狼疮（SLE）是一种多系统的自发性疾病，在免疫系统中具有几种畸变[1]。遗传学方面对于了解病理生理学是核心，尤其是在单基因狼疮（单基因突变）的患者中[2]。有趣的是，我们在我们地区（阿联酋/阿拉伯地区）观察到家族性SLE的患病率相对较高。研究此类病例的遗传学已经产生了已知引起SLE的基因突变。在这里，我们报告了3个兄弟姐妹，在DNAES1L3中具有突变，导致se和低脑性荨麻疹血管炎（HUV）[3]。目标：报告具有单基因SLE和HUV的3个兄弟姐妹的临床和遗传表现，并讨论临床病理学相关性。方法：通过我们的SLE临床队列确定患者。获得了患者/监护人的知情同意，以参加我们机构的“门德利项目”研究。该研究得到当地IRB委员会的批准。进行了整个外显子组测序（WES）。在SLE和HUV的临床表现中分析了初始测序的结果。结果：通过WES的遗传分析揭示了C.572a> g处的纯合DNASE1L3变体； p。 3个影响兄弟姐妹的ASN191SER被归类为不知道意义的变体（VUS）。母亲和健康的兄弟姐妹是该变体的杂合（载体）。这表明该变体与SLE的家族有关。临床和实验室特征列于表1。筛选C1q中的突变为阴性。dnase1l3变体c.572a> g，p.asn191ser是一种新型变体，以前在文献或人类遗传突变数据库（HGMD）中没有报道过。计算（内部）致病性预测工具预测了变体的损害效应（polyphen：damaging，sift：有害，保护：高）。所有三个兄弟姐妹都会形成HUV作为最初的手段，这是皮肤活检证实的。在较老的兄弟姐妹中，他们甚至符合SLE的标准，HUV随着其他SLE症状的出现而解决。最年轻的兄弟姐妹尚未符合SLE的标准，只有皮肤与衰弱的HUV（嫩病变和手/脚肿胀）有关。发现该患者的C1Q水平非常低，没有抗C1Q抗体。值得注意的是，HUV在该患者中最严重。
JAK 抑制剂用于治疗炎症性肠病
摘要 炎症性肠病 (IBD) 通常需要免疫抑制治疗来诱导和维持持久缓解。Janus 激酶抑制剂 (JAKis) 是一类新型口服小分子药物，其作用是减弱多种细胞因子信号通路，介导与 IBD 发病机制有关的失调免疫反应。托法替尼、非戈替尼和乌帕替尼已被证明比安慰剂更有效，并被批准用于治疗中度至重度溃疡性结肠炎；乌帕替尼是目前唯一获准用于治疗克罗恩病的 JAKi。按年龄分层的安全性问题导致所有炎症性疾病都对 JAKi 的使用进行了全类监管限制。对于管理 IBD 患者的胃肠病学家来说，重要的是要了解关键的关键试验结果，确定适合开始 JAKi 治疗的患者，并了解安全注意事项以及减轻他们治疗的患者这些风险的方法。本综述对这一新兴治疗类别进行了同期概述，并为医疗保健从业者提供了在 IBD 中启动和监测 JAKi 的实用指南。
智慧之战：炎症性 RMD 中的免疫抑制与免疫调节
过去二十年见证了免疫介导炎症疾病靶向治疗的革命，主要是针对风湿病。这些疗法包括肿瘤坏死因子 (TNF) 阻断、白细胞介素 (IL)-6 受体阻断、IL-1 阻断、IL-17 阻断、IL-12/23 阻断、B 细胞耗竭和共刺激阻断。其他靶点，如 I 型干扰素和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 (GM-CSF) 仍在研究中。1 最近，Janus 激酶 (JAK) 抑制为靶向干预提供了一条小分子途径。这些疗法具有革命性，主要是因为它们提供了前所未有的疗效和相对安全性。因此，TNF 抑制剂发生严重感染的风险略高于传统的合成抗病药物（如甲氨蝶呤），但明显低于大剂量的糖皮质激素等。2 3 同样，多项研究也未能证明生物和靶向合成的抗风湿药物（DMARDs）会增加罹患实体癌或淋巴瘤的风险。4 值得注意的是，甲氨蝶呤治疗仍然是类风湿性关节炎（RA）治疗的基石，但它并没有显著的免疫抑制作用，因为在对非 RA 患者进行的心血管炎症减少试验（CIRT）中，尽管所研究的人群中存在严重的合并症，但感染的风险率很低（1.15（CI：1.01 至 1.30））。 5 6 这些数据与用于移植等适应症的免疫抑制药物形成了鲜明对比——这些药物在当时也是革命性的。肾移植术后 1 年生存率为
多系统萎缩和炎症性肠病的共享遗传学
1诺曼特，奥斯陆大学临床医学研究所，心理健康与成瘾司，奥斯陆大学医院，奥斯陆，奥斯陆2号，挪威2号，挪威2临床分子生物学研究所，基尔·阿尔布雷希（Kield of Kiel），基尔（Kiel），基尔（Kiel），基尔（Kiel），德国3神经疾病疾病研究单位，NeuroDegenerative疾病研究单位，NEUROLICAT DISORTION，NERUROLICAL DISORTORIC神经遗传学，美国国家卫生研究院，美国国家卫生研究院，美国马里兰州贝塞斯达5号5 BORDEAUX，BORDEAUX，BORDEAUX的MultisyStématisée8 Inserm，UMR1219，波尔多人口健康研究中心，波尔多大学，ISPed，Bordeaux，Bordeaux，法国9 Univ。de Bordeaux, Institut des Maladies Neurodégénératives, UMR 5293, CNRS, Bordeaux, France 10 Centre de Reference Maladie Rare Atrophie MultiSystématisée, Centre d ' Investigation, Clinique CIC 1436, Services de Pharmacologie Clinique et Neurosciences, NeuroToul COEN Center, Toulouse, France 11 Centre医院 - Universitaire de Toulouse，3，Toulouse，Toulance，Toulance 12神经病学系3号医院，图卢兹大学医院，图卢兹大学医院和INSERM U 1048，心血管和代谢疾病研究所，图卢兹研究所，法国13法国第一医疗部，schleswig-Holstein，Biemany Instergute，Instermany Instergute基尔·基尔（Kiel），基尔（Kiel），基尔（Kiel），德国基尔（Kiel）15遗传流行病学研究所，HelmholtzZentrumMünchen-德国德国环境健康研究中心，德国Neuherberg，德国16遗传流行病学主席，IBE，IBE，IBE，LUDWIG-MAXIMILIAN-MAXIMILIAN-UNIVER INICHIAN-MUNANY INICH NUMINANICH MUNICH MUNICH，LMICHINICH，MUNICHINICH MUNICH，LMICH （心脏病学），路德维希 - 马克西利亚人 - 大学（LMU）慕尼黑，慕尼黑，德国慕尼黑18号神经病学系，德国格里夫斯瓦尔德大学医学系，德国格雷夫斯瓦尔德，199 20社区医学研究所，德国格里夫斯瓦尔德大学医学研究院/KEF，德国格里夫斯瓦尔德大学医学研究所21人类遗传学研究所，德国波恩，波恩大学22分子流行病学研究院