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揭示慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的免疫机制
简介慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 (CIDP) 是一种周围神经和神经根的自身免疫性疾病。它是人类最常见的慢性自身免疫性神经病，估计每 10,000 人中就有 1 人患有此病 (1)。尽管已描述了多种慢性炎症性神经病亚型和变体以及相应的各种缩写词，但 CIDP 仍然是最常见的形式，我们在此特别关注 CIDP 和 CIDP 模型。尽管对患者的首次描述可能起源于 19 世纪，但 Peter Dyck 及其同事在 1975 年首次将 CIDP 描述为“一种疾病分类实体”(2)。CIDP 的特征是运动和感觉功能的对称性丧失，诊断测试显示脱髓鞘的电生理学和组织学证据。其他病理特征包括间质水肿、洋葱球形成（提示反复脱髓鞘和髓鞘再生）以及由单核细胞和淋巴细胞组成的神经内膜炎症细胞浸润。对于大多数患者而言，CIDP 的临床病程进展缓慢：但三分之一的患者可表现为复发缓解型疾病 (3)，根据定义，该疾病进展或复发超过 8 周。这种时间进程将 CIDP 与急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 (AIDP) 和格林-巴利综合征 (GBS) 的其他亚型区分开来，后两者是单相的，通常在 3 至 4 周内达到高峰；尽管它们的临床病程也非常不均一。受 GBS 对应物成功的启发（4、5），国际 CIDP 结果研究 (ICOS) 最近启动，旨在更好地定义 CIDP 异质性并确定临床和生物学结果决定因素 (6)。这项前瞻性、观察性、多中心队列研究有望提供大量有关 CIDP 自然史的信息。与大多数其他慢性神经病不同，CIDP 是可以治愈的，尽管具有相当大的社会经济影响和不同的成功率。目前 CIDP 治疗的主要方法是糖皮质激素、静脉注射免疫球蛋白 (IVIg) 和血浆置换。使用目前的治疗方法，只有 11% 的 CIDP 患者在停止治疗后病情稳定超过 5 年 (7)。此外，12% 的患者尽管接受了治疗，但仍有进展或复发，51% 的患者需要继续治疗以防止病情进展。因此，更具体、更有效的 CIDP 治疗方法是可取的，了解潜在的发病机制将促进这些治疗方法的发展。本综述将综合
炎症性肠病和银屑病的共同病理生理学：揭示其中的联系
1. 黎巴嫩美国大学医学院医学系，贝鲁特，黎巴嫩 2. 美国加勒比医学院医学系，库佩科伊，萨马拉 3. 斯塔夫罗波尔国立医科大学医学系，斯塔夫罗波尔，俄罗斯 4. West Pine Medical 医学系，圣路易斯，美国 5. Smt. Nathiba Hargovandas Lakhmichand (NHL) 市立医学院医学系，艾哈迈达巴德，印度 6. Dr. Patnam Mahender Reddy (PMR) 医学科学研究所医学系，海得拉巴，印度 7. 马尼萨莱斯大学医学系，马尼萨莱斯，哥伦比亚 8. 陶氏医学院医学系，卡拉奇，巴基斯坦 9. 蒙巴萨阿迦汗医院内科，蒙巴萨，肯尼亚 10. 蒂华纳综合医院普通外科，蒂华纳，墨西哥
炎症性肠病患者中肠道微生物组的荟萃分析
图1。系统分析工作流程以识别与疾病相关的小分子。对来自几个地理区域的IBD群体的粪便元基因组进行了荟萃分析。热图指示每个国家的样品数量。每个IBD子组的数字（健康对照，HC；克罗恩病，CD；溃疡性结肠炎，UC）表示分析中包括的受试者数量。每个步骤的详细信息在主要文本和方法中描述。
病理RFC1重复扩张并不有助于炎症性神经病的发展
复制因子C亚基1（RFC1）中AAGGG重复的双重膨胀最近被描述为造成小脑共济失调，周围神经病和前庭症状症状综合征。这种遗传改变还允许多达三分之一患有特发性感觉神经病的病例中的遗传clas化。在这里，我们筛选了炎症性神经病患者的特征良好的同类rfc1重复扩张，以探索RFC1是否增加了背景速率，并且可能参与炎症性神经病的发病机理。使用短距离侧翼PCR和重复提交的PCR筛选了259名炎性神经病和243个健康对照的人。还测试了AAAGG和AAAAG重复单元的主要非致病性扩张，在侧翼PCR和阳性重复PCR上进行的情况。 所有患者均未显示RFC1的双重AAGGG膨胀，其AAGGG的载体频率分别与对照[n = 27（5.2％）和n = 23（4.7％）相当。 p> 0.5]。 数据表明，AAGGG重复的病理扩张并不有助于炎症性神经病的发展，也不会导致误诊病例。 因此，在该患者人群中未指示RFC1重复扩张的常规基因筛查。的情况。所有患者均未显示RFC1的双重AAGGG膨胀，其AAGGG的载体频率分别与对照[n = 27（5.2％）和n = 23（4.7％）相当。 p> 0.5]。数据表明，AAGGG重复的病理扩张并不有助于炎症性神经病的发展，也不会导致误诊病例。因此，在该患者人群中未指示RFC1重复扩张的常规基因筛查。
坏死性到凋亡信号轴是炎症性肠病的基础
摘要。在测序相似序列的混合物时，重建单倍型很重要。长阅读测序可以将遥远的等位基因连接到分解类似的单倍型，但是处理误差需要专门的技术。我们提出了Devider，这是一种用于单倍序列（例如病毒或基因）的算法。Devider使用在信息性等位基因的字母表上使用序列到图形对准的位置de bruijn图，以提供与各种长阅读测序技术兼容的快速组装启发的方法。在包含七个HIV菌株的合成纳米孔数据集上，Devider恢复了97％的单倍型内容的97％，即下一个最佳方法的86％，同时服用<4分钟和1 GB的存储器，以> 8000×覆盖范围。基准对抗微生物耐药性（AMR）基因的合成混合物的基准测试表明，分离器恢复了83％的单倍型，比下一个最佳方法高23个百分点。在实际PACBIO和NANOPORE数据集上，Devider在几秒钟内概括了先前已知的结果，从而消除了具有> 10个菌株的细菌群落和HIV-1共感染数据集。我们使用Devider来研究富含AMR基因的长读牛肠元素的宿主内多样性，发现TET（Q）Tetracycline抗性基因具有13种不同的单倍型，具有> 18，000倍覆盖量和6个单倍型的cfxa2 beta-beta-beta-lacta-lacta-lacta-lacta抗体基因。我们发现了这些AMR基因单倍型的清晰重组块，展示了Devider揭示异质混合物生态信号的能力。
巨噬细胞可塑性对炎症性关节炎的贡献及其作为治疗靶标的潜力
摘要：炎症性关节炎是常见的慢性炎症自身免疫性疾病，这些疾病因进行性，破坏性的炎症而导致功能丧失和显着合并症的关节疾病。重要的是，没有治疗方法，只有20％的患者在2年以上实现无药缓解。巨噬细胞在维持体内平衡方面起着至关重要的作用，但是，在错误的环境线索下，巨噬细胞成为慢性滑膜炎症的驱动因素。基于当前的“教条”，M1巨噬细胞分泌促炎性细胞因子和趋化因子，促进组织降解，关节和骨侵蚀，这会导致疾病进展加速。另一方面，M2巨噬细胞分泌与伤口愈合，组织重塑和炎症分辨率相关的抗炎介质。目前，已经鉴定出四种亚类型M2巨噬细胞，即M2A，M2B，M2C和M2D。然而，由于巨噬细胞的可塑性和重极化的能力，可能存在更多的亚型。巨噬细胞是高度塑性的，极化作为具有不同中间表型的连续体存在。这种可塑性是通过响应环境刺激和新陈代谢转移的高度正态性基因组来实现的。在疾病早期阶段开始治疗对于证明的预后和患者预后很重要。目前，没有专门针对巨噬细胞的治疗方法。正在进行的临床试验中正在研究此类治疗剂。已经提出，促炎性巨噬细胞对抗炎表型的复制是作为靶向M1/M2不平衡的有效方法，反过来又是IA疾病的潜在治疗策略。因此，阐明控制巨噬细胞可塑性的机制对于新型巨噬细胞靶向治疗剂的成功至关重要。
先天免疫训练加剧了实验模型中的炎症性骨质流失
先前的方法主要集中在适应性免疫系统上，即免疫系统的分支“记住”以前的威胁，并在再次遇到时发动了特定的攻击。人体还具有先天的免疫分支，长期以来，该分支被认为是免疫系统的一线通用攻击部门，没有能力记住事先袭击或在重新收录时做出不同的反应。
如何管理狗和猫中炎症性肠病的困难病例
在排除了许多其他慢性肠病原因之后，还达到了犬或猫炎性肠病（IBD）的诊断。犬IBD的预后很公平。在苏格兰的一项回顾性研究中，在免疫抑制治疗后，只有81只（26％）的IBD狗中只有21只（26％）狗完全缓解，而间歇性临床症状仍在40（50％）中，而10（13％）必须因难治性疾病而被安乐死。在一项对70只瑞士慢性肠道疾病的狗的前瞻性研究中，对治疗的反应甚至更糟，11/21只被诊断为IBD的狗（52％）对免疫抑制类固醇的剂量难治性。中的九个（82％的难治性狗或所有具有IBD的狗的42％）最终由于治疗失败而被安乐死。低血清白蛋白（<2 g/dL）和/或钴胺素浓度被证明是负预后因素。但是，美国最近的一项前瞻性研究报告说，在用泼尼松或泼尼松和甲硝唑的组合进行3周治疗后，IBD的狗的缓解率> 80％。在IBD的猫中，这种情况可能并不那么困难，在免疫抑制类固醇治疗后，据报道，成功率高达80％。然而，IBD和饮食淋巴瘤，肠间疾病或严重的肠炎是猫类物种面临兽医面临的挑战。演示文稿的目标
粪便菌群与炎症性肠病的肠外表现有关
摘要简介：大部分炎症性肠病患者（IBD）经历了胃肠道外IBD相关的炎症状况，称为肠外表现（EIM），进一步降低了生活质量，在极端情况下，可能会危及生命。EIMS的发病机理仍然未知，尽管肠道菌群改变是IBD患者的众所周知的特征，但其与EIMS的关系仍然很少研究。这项研究旨在比较有没有EIM的IBD患者的肠道菌群。方法：该研究中总共包括131名IBD患者，其中86例具有EIMS（IBD-EIM）史，而45例没有（IBD-C）。粪便样品接受了16S rRNA测序。放大序列变体（ASV）映射到SILVA数据库。比较了IBD-EIM和IBD-C之间的多样性指数和距离矩阵。使用自定义多重模型统计分析方法鉴定了差异丰富的ASV，并使用稀疏相关性（SPARCC）（SPARCC）鉴定了共同相关细菌的模块，并且与患者EIM状态有关。结果：IBD患者和EIMS患者表现出疾病活性增加，体重指数，粪便钙骨蛋白钙蛋白酶水平升高以及循环单核细胞和中性粒细胞。微生物学上，IBD-EIM比IBD-C（Mann-Whitney's Test，p = .01）和独特的粪便微生物群组成（方差的置换多变量分析；加权Unifrac，r 2 = 0.018，p = .01）。共有26个ASV在IBD-EIM和IBD-C之间表现出不同的相对丰度，包括减少的Agathobacter和Blautia和IBD-Eim组中的Eggerthella lenta增加。SPARCC分析确定了27个细菌共同关联模块，其中3个与EIM（逻辑回归，p <.05）呈负相关，其中包括重要的健康相关细菌，例如Agathobacter和Agathobacter和Faecalibacterium。结论：EIMS IBD患者的粪便菌群与没有EIM的IBD患者不同，对于EIM发病机理可能很重要。
双特异性抗体：下一代靶向炎症性肠病疗法
HAL 是一个多学科开放存取档案库，用于存放和传播科学研究文献，无论这些文献是否已出版。这些文献可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。