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比较有或患有2型糖尿病的牙周炎患者的血清和牙龈5型牙龈液的炎症态
抽象背景/目的：牙周炎与2型糖尿病之间存在双向关系。这项研究旨在比较患有或患有2型糖尿病（T2DM）和健康受试者的牙周炎患者的血清和牙龈循环疗法（GCF）中的炎症状态。材料和方法：20名受试者是系统的，牙周健康（H组），40名受试者患有牙周炎（CP组），其他40名患有牙周炎和2型糖尿病（DC组）。禁食血糖（FBG）和HBA1C。测量了 GCF和白介素（IL）17的血清水平，Visfatin，核因子-Kappa B（NF-K B）配体（RANKL）/骨蛋白酶蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白酶（OPG）的受体激活剂（NF-K B）。结果：GCF的总量，IL-17的总量，GATSATIN，RASTATIN/OPG比例的GCF及其在CP和DC组中的血清浓度高（P <0.05），而H组的DC组也高于CP组的GCF组（p <0.05）（p <0.05）。在PD 3 mM，GCF体积，IL-17，Visfatin和RANKFATIN和RANKL/OPG比的样本位点上，DC组和CP组的比率高（P <0.05）（p <0.05）高于H组，在DC
从葡萄糖到牙龈：探索糖尿病的口服
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营养缺乏及其对牙龈健康的影响
抽象的营养缺乏和饮食模式在维持牙周健康和预防牙龈疾病方面起着重要作用。必需的营养素，例如维生素，矿物质和蛋白质对于保留牙龈组织的结构完整性，支持免疫反应并促进组织修复至关重要。关键维生素（包括维生素C和维生素D）的缺乏症有助于胶原蛋白的合成，伤口愈合受损和炎症增加，这加剧了牙周组织破裂。矿物质不平衡，特别是在钙，镁，磷和锌中，破坏骨代谢，细胞修复和免疫防御，进一步增加牙周风险。蛋白质缺乏症会损害胶原蛋白的产生，角质细胞功能和细胞因子活性，从而导致上皮屏障，慢性炎症和延迟的组织修复。饮食习惯也会影响牙周健康。饮食中高加工食品和糖的饮食会促进细菌生物膜的形成和炎症，而富含营养的饮食（例如地中海饮食）可提供抗氧化剂和生物黄酮，以抵消氧化应激并增强组织弹性。通过改变口腔微生物组和增加炎症标志物，频繁零食，饮酒和不一致的饮食方式加剧了牙周风险。新兴证据表明，侧重于均衡营养，有针对性的补充和改良饮食实践的干预措施可以减轻这些缺陷对牙周健康的影响。了解这些联系强调了将营养策略纳入牙周护理以减轻疾病负担并改善临床结果的重要性。关键词：营养缺乏，牙周健康，牙龈炎症，饮食模式，牙周疾病
牙龈成纤维细胞抑制成骨过程...
在口腔和颌面外科手术领域中，骨组织的再生是一个关键的挑战，尤其是在涉及牙周缺陷，牙槽脊增加和牙科植入物放置的情况下。这些程序的成功通常取决于有效促进成骨的能力，同时管理软组织环境（Tan等，2021; Wu等，2019）。在牙周的细胞成分中，在这种复杂的生物学相互作用中出现了牙龈纤维细胞作为关键参与者（Parisi等，2024）。本研究旨在探索牙龈纤维细胞对由骨替代物质（BSM）介导的成骨过程的影响，并阐明了基本机制。在各种临床情况下，由于疾病，创伤或手术干预导致骨骼结构损失，BSM被广泛用于促进骨骼再生。这些材料充当破骨支架，为骨细胞附着，增殖和分化提供了表面。但是，BSM的有效性不仅取决于其物理特性，但也受到细胞微环境的显着影响（Chen等，2018）。牙龈纤维细胞是牙龈正常中的主要细胞类型，有助于牙周韧带的形成和维持，以及牙龈组织的整体完整性（Wielento等，2023）。Wnt/β -catenin信号通路是成骨细胞分化和骨形成的关键调节剂。这些细胞可以分泌多种细胞因子，生长因子和细胞外基质成分，这些细胞因子可能会影响其他细胞类型的行为，包括成骨细胞和破骨细胞（Parisi等，2024; Wielento et al。; Wielento等，2023; 2023; Fadl and Leask，20223; Wielento等人。最近的证据表明，牙龈纤维细胞可能会对由BSMS介导的成骨作用产生抑制作用，这可能是通过对骨形成至关重要的信号通路的调节（Ghuman等，2019）。异常激活或抑制此途径会导致骨重塑的失衡，从而导致过度的骨形成或骨质减少条件（Liu等，2022）。在BSM介导的成骨的背景下，牙龈纤维细胞与Wnt/β-蛋白途径之间的相互作用变得特别相关。我们的假设是牙龈纤维细胞可能会释放可溶性因子或参与细胞 - 细胞接触相互作用，从而干扰骨基元基因细胞中的Wnt/β -catenin信号传导，从而抑制其分化为成熟成骨细胞。为了解决这一假设，当前的研究将使用体外和体内模型研究牙龈纤维细胞对成骨的直接和间接作用。我们将评估关键成骨标志物的表达，已知可调节Wnt/β-加度蛋白途径的可溶性因子的分泌以及在BSMS存在下与牙龈纤维细胞共培养的骨基因细胞的功能反应。了解牙龈纤维细胞影响BSM介导的成骨的机制对于此外，我们将探讨目标干预措施消除牙龈纤维细胞的抑制作用的潜力，以增强BSMS的成骨潜力。
牙龈边缘的细化：生物深度与区域...
█图4：A。前上颌前节的正面视图显示出不规则的牙龈边缘，肥厚的上颌frenum和两个出血部位，其中从中央和外侧切牙的根部从中部和侧牙之间取出微小粘剂。B.二极管激光牙龈切除术后牙龈边缘接近理想，并且进行了培养学。C.软组织愈合后，保持牙龈缘，没有明显的疤痕。
糖尿病中颊和牙龈粘膜的去角质细胞学2
摘要。患者的糖尿病易于在口腔中增加细菌的增加，这可能会导致颊和牙龈粘膜细胞异常。本研究旨在通过使用GIEMSA染色和周期性酸SCHIFF（PAS）分析2型糖尿病的高血糖水平以及颊和牙龈细胞学细胞的状况。这项研究是对横截面方法的一项观察性研究，使用了16位糖尿病的受访者，其血糖水平为321.87±91.86 mg/dl。颊细胞的观察结果表明，有10人患有正常细胞（62.5％），而6人的损害较弱（37.5％）。牙龈细胞状况发现8人患有正常细胞（50％），6人的细胞损伤（37.5％）弱（37.5％），2人患有中等细胞损伤（12.5％）。PAS染色的上皮细胞的结果显示出10人（62.5％）的正常情况，在3人中略有损坏（18.8％），3人（18.8％）中等损坏。基于统计分析的结果，获得了血糖水平与牙龈和牙龈粘膜异常之间没有显着关系，p值= 0.105（Buccal），p值= 0.151（牙龈）（牙龈）（牙龈）（牙龈），但在PAS（p-value = 0.048）的上皮细胞中的血糖水平= 0.151（牙龈）（牙龈）（牙龈）（牙龈），但具有显着的关系。将来可以进行前瞻性和比较研究，以观察糖尿病患者（DM）患者的PAS染色的发展。这可以帮助探索与血糖控制有关的波动变化
HDAC3 调节牙周炎中的牙龈成纤维细胞炎症反应
炎症反应在细胞水平上主要由组蛋白和非组蛋白的可逆乙酰化调控。组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 和组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 分别催化组蛋白 N 端赖氨酸残基的乙酰化和去乙酰化之间的严格控制平衡，是表观遗传调控的重要组成部分 (Bannister and Kouzarides 2011)。该过程的失调会导致许多由免疫系统异常激活引起的疾病的病理：据报道，类风湿性关节炎 (RA)、哮喘、慢性阻塞性肺病和系统性红斑狼疮 (Zhang and Zhang 2015) 中组蛋白乙酰化标记和 HAT/HDAC 平衡的改变。致病菌靶向 HDAC 依赖性调节机制以逃避宿主免疫反应 (Grabiec and Potempa 2018)，这一发现也凸显了蛋白质乙酰化在炎症反应中的重要性。哺乳动物细胞表达 18 个 HDAC 家族成员，包括经典的锌依赖性 HDAC 和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD) 依赖性 sirtuins (Sirt-1-7)。
镰状细胞疾病对成人牙龈出血和口腔健康的影响
建议引用推荐引用ROA，Natalie，“镰状细胞疾病对牙龈出血和成人口腔健康的影响”（2022年）。荣誉本科论文。1281。https://stars.library.ucf.edu/honorstheses/1281
使用数字文件叠加与直接临床测量评估牙龈厚度
摘要 目的 本研究旨在评估使用数字化和直接临床评估方法量化牙龈厚度的相关性和可重复性。 材料与方法 需要拔牙的患者根据牙龈厚度测量方法分为两组，使用根管扩张器（拔牙前）或弹簧卡尺（拔牙后），测量面中部（FGT）和舌中部（LGT）。获取感兴趣牙弓的拔牙前数字成像与医学通信 (DICOM) 和立体光刻 (STL) 文件，并合并以进行相应的数字测量。使用类间相关系数 (ICC) 分析数字化和直接评估方法之间的评分者间信度。 结果 所有参数均表现出良好的评分者间信度一致性。根管扩张器与数字方法之间的比较显示出极好的一致性，FGT 的 ICC 为 0.79（95% CI 0.55,0.91），LGT 的 ICC 为 0.87（95% CI 0.69,0.94），FGT 和 LGT 的平均差异分别为 0.08（-0.04 至 0.55）和 0.25（-0.30 至 0.81）mm。同时，卡尺法与数字化测量法的比较显示出较差的一致性，FGT 的 ICC 为 0.38（95% CI - 0.06, 0.70），LGT 的 ICC 为 0.45（95% CI - 0.02, 0.74），FGT 和 LGT 的平均差异分别为 0.65（0.14 至 1.16）和 0.64（0.12 至 1.17）mm。结论数字化测量
牙龈卟啉单胞菌引起宿主胰岛素抵抗的研究进展
牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）是一种革兰氏阴性口腔厌氧菌，在牙周炎的发病过程中起关键作用。P. gingivalis表达多种毒力因子，破坏先天性和适应性免疫，使其在宿主体内存活、繁殖并破坏牙周组织。除了牙周病外，P. gingivalis还与全身性疾病有关，胰岛素抵抗是其中重要的病理基础。P. gingivalis引起全身炎症反应，破坏胰岛素信号通路，诱导胰腺b细胞功能减退和数量减少，导致胰岛素敏感性降低，从而产生胰岛素抵抗（IR）。本文系统综述了P. gingivalis引起胰岛素抵抗的机制研究，讨论了P. gingivalis与基于胰岛素抵抗的全身性疾病的关联，并最终提出了相关的治疗方法。总之，通过系统地综述牙龈卟啉单胞菌通过胰岛素抵抗引起全身性疾病的相关机制，我们希望为未来相关全身性疾病的基础研究和临床干预提供新的见解。