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Abrocitinib 和 Upadacitinib 治疗特应性皮炎
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饮食模式及其对特应性皮炎的影响
毒素和嗜碱性嗜碱性毒素可在暴露于这些毒素时释放组胺，从而导致症状[8]。葡萄球菌超抗原也可能在破坏皮肤屏障后会触发肥大细胞的脱粒，从而引起发痒和急性炎症。AD的复杂性和多方面的性质意味着其治疗取决于疾病的严重程度和患者的依从性。已经付出了巨大的努力来为这种情况开发直接有效的治疗方法，并具有不同的症状。当前的广告管理策略专注于避免触发因素，增强皮肤水合并减少炎症[9]。由于患者通常不遵守规定的药物疗法，因此朝着整合替代医学的转变，涉及利用生理和心理资源。研究表明，平衡的生活方式，营养饮食，补水，按摩，芳香疗法，从事休闲活动，例如听古典音乐，社交和参加文化活动，可以积极影响患者的免疫细胞行为。这种方法显示出在改善疾病结局和降低恶化频率方面的希望[10，11]。
重症特应性皮炎治疗进展
生物制剂的作用原理是阻断或抑制免疫系统中的特定化学介质或细胞因子（如白细胞介素 (IL)）引发过敏反应和引起炎症。生物疗法根据过敏反应的类型针对特定的白细胞介素 (IL) 进行治疗，这使得治疗能够有效控制炎症过程并降低全身副作用的可能性。在特应性湿疹中，治疗旨在针对细胞因子信使，如 IL 4、IL 13、IL31，这些信使均被发现存在于炎症过程中。根据患者所患的湿疹类型，将确定针对哪种 IL（白细胞介素）以及他们将接受哪种治疗。
特应性皮炎治疗前景的演变
特应性皮炎 (AD) 是一种普遍存在的慢性炎症性皮肤病，影响着全球数百万人，其临床表现受社会经济、种族和环境因素的影响而存在显著差异。本综述探讨了目前对 AD 病理生理学的理解，强调了免疫失调、上皮屏障功能障碍以及细胞因子（特别是白细胞介素 (IL)-4 和 IL-13）在疾病进展中的作用。安全性和有效性问题限制了传统皮质类固醇、光疗和全身免疫抑制剂的使用，引发了人们对创新疗法的兴趣。新的生物制剂，包括单克隆抗体 (mAb) 和 Janus 激酶 (JAK) 抑制剂 (JAKis)，针对特定的免疫途径，对中度至重度 AD 病例有良好的治疗效果。dupilumab 等生物制剂和新兴的 JAKis 在临床试验中表现出显著的疗效和安全性，炎症和瘙痒明显减少。然而，这些进步也带来了挑战，包括过敏风险和生物制剂的高成本，这凸显了进一步研究长期安全性和可及性的需求。AD 管理向精准医疗的转变标志着一个重大的演变，未来的方法可能会将靶向治疗与多学科护理相结合，以改善患者的治疗效果和生活质量 (QoL)。
在特应性皮炎中进行治疗
特应性皮炎（AD）是一种普遍且多方面的皮肤病学疾病，导致每天困扰全球受苦的个体。这项全面的综述综合了治疗策略中的历史和当代进步，对其功效，安全性和适应性进行了批判性分析。局部皮质类固醇在管理广告中的持久作用，从而确认其有效的抗炎特性以及它们潜在的不良副作用，尤其是在扩展使用中。本文探讨了他克莫司和皮米克洛里木斯等局部钙调蛋白抑制剂的利用，突出了它们的新型抗炎途径，同时还审查了对潜在恶性肿瘤的关注，这些恶性肿瘤将其降级为二线治疗。本研究的特征是磷酸二酯酶四抑制剂Crishaborole的出现。对其创新的作用方式，良性安全性以及对轻度和中度AD的适用性进行了彻底评估。审查还包括挑战，特别是成本考虑因素，这限制了可访问性并需要在治疗方案中实施细微的实施。这项研究强调了对AD管理的持续调查，团队合作和创新的需求。在这方面，AD需要临床医生，研究人员，受影响的个人和决策者之间的联合方法，以完善以患者为中心的治疗，并制定精确的经济策略，以解决这种长期且经常改变生活的健康状况。
Tralokinumab-ldrm (ADBRY) 在特应性皮炎国家...
全身治疗。3,5 两项单药治疗试验显示，从第 16 周到第 52 周，使用 tralokinumab-ldrm Q2W 或 Q4W 可部分维持应答。3 ECZTRA 3 显示，使用 tralokinumab-ldrm 加 TCS 可获得更高的应答维持率，但随访期仅到第 32 周。• ECZTRA 5 提供了补充疗效和安全性数据，该研究评估了 tralokinumab-ldrm 对疫苗接种免疫反应的影响。8 • 在一项为期 26 周的 3 期 RCT（ECZTRA 7）中，将 Tralokinumab-ldrm 与安慰剂进行了比较，每组均按需给予 TCS，该研究涉及对环孢素 A (CSA) 反应不足、不耐受或禁忌的欧洲患者。 9 这项研究表明，tralokinumab-ldrm Q2W 和按需 TCS 显著改善了重度 AD 患者的皮肤结果，并不一致地改善了瘙痒结果。未报告该患者亚群的反应持久性。 • 一项为期 12 周、剂量范围、2b 期、安慰剂对照的 RCT 评估了 tralokinumab-ldrm 加 TCS，提供了支持性疗效、健康相关生活质量和安全性证据。10,11 • 一项开放标签、为期 5 年的延长试验 (ECZTEND) 正在进行中。该试验评估了 tralokinumab-ldrm 治疗的长期安全性以及 tralokinumab-ldrm 持续治疗、再治疗和初始治疗的疗效，包括中断然后重新开始 tralokinumab-ldrm 治疗后恢复反应的能力。这些试验的中期结果已在皮肤病学会议上公布 12,13 并在线发表。14
胸腔抑郁症的特应性皮炎和炎症
一项早期研究回顾了胸腺的输入，该输入源自上颈神经节，并延伸至大约T3水平[26]。后来，据报道，胸腺由源自位于上颈和星状神经节上的囊后细胞体的神经纤维支配[25]。上宫颈神经节从T1脊神经中接收前神经节，这意味着T1神经是交感神经的主要途径，达到了Supe Rior宫颈神经节[27]。同时，星状神经节是由下颈神经节和第一个胸神经节（T1）神经节形成的，这意味着T1神经直接有助于恒星神经节的形成，在合并时基本上成为了它的一部分[28]。
特应性皮炎的生物学和小分子疗法
摘要：特应性皮炎是一种慢性炎症性皮肤病，其特征是核，鳞片，红斑病变。它的发病率有所不同，但估计在儿童中约为20％，成年人的7％至14％之间，国家之间的差异。这是一个多因素的条件，在遗传，免疫学和环境因素之间具有复杂的相互作用。对炎症反应的研究确定了新的治疗靶标，这些靶标可减少炎症并随后减少耀斑。这项研究探讨了现有的特应性皮炎的治疗剂，以及诸如生物制剂和小分子等新疗法，借鉴了每个药物的作用机理，相关的地标临床试验，功效和安全性。当前的疗法包括润肤剂，皮质类固醇，环孢素A，钙调神经磷酸酶抑制剂，光疗和甲氨蝶呤。所描述的生物制剂包括dupilumab，tralokinumab，lebrikizumab，nemolizumab和rocatinlimab。小分子抑制剂包括Janus激酶抑制剂，磷酸二酯酶4抑制剂，瞬态受体潜在的香草菌亚科V成员1拮抗剂和芳基烃受体拮抗剂。
特应性皮炎症状。 https：//www.aa
17。Alavi A，Hamzavi I，Brown K等。JANUS激酶1抑制剂INCB054707用于中度至重度Hidradenenitis Pururativa的患者：两项II期研究的结果。br j dermatol。2022; 186（5）：803-813。 doi：10.1111/bjd.20969
