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钠 - 葡萄糖共转移蛋白-2抑制剂的功效（...
狼疮肾炎（LN）是系统性红斑狼疮（SLE）的主要器官状况，如果无法有效管理，导致终阶段肾脏疾病。在LN管理方面成功的两种主要治疗方法包括免疫抑制和非免疫抑制药物，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统抑制剂和羟基氯喹（HCQ），这是许多临床试验支持的。最近使用钠 - 葡萄糖共转移蛋白-2抑制剂（SGLT2I）进行的临床试验始终显示出具有IGA肾病和局灶性节段性肾小球硬化症患者的重大保护证据。然而，新兴的证据表明SGLT2I在LN管理中的肾脏结局中的保护作用。本综述探讨了SGLT2I有助于肾脏保护的潜在机制，并提供了来自动物和人类研究的有希望的证据，以及有关其在LN中使用的指南建议。
口服粘膜免疫：停止扩散大流行病毒的最终策略
摘要：狼疮肾炎（LN）是全身性红斑狼疮（SLE）的严重并发症，被认为是死亡的主要原因之一。SLE的发病机理涉及多种免疫学途径，这使得我们必须加深我们对这种疾病免疫病理复杂性的了解并探索新的治疗靶标。由于氧化还原状态改变会导致免疫系统失调，因此该文档浮动词介绍了氧化应激（OS），氧化DNA损伤，抗氧化剂酶，线粒体功能和线粒体在SLE和LN中的作用。尽管不可否认自适应免疫参与自身免疫的发展，但增加数据强调了先天免疫元素的重要性，尤其是识别核酸配体的Toll样受体（TLR），这些受体（TLR）识别出弱性和自身免疫性疾病。在这里，我们讨论了TLR7和TLR9在开发SLE和LN中的有趣作用。还包括常规治疗的基本特征以及其他一些新颖且较少的替代品，可提供改善LN肾功能的选项。
初级保健成人慢性肾脏病（CKD）的调查和管理
•在服用可能不利影响肾脏功能的药物的成年人中，每年监测EGFR，例如钙调蛋白抑制剂（例如ciclosporin或artacrolimus），锂或长期慢性使用非甾体类抗炎抗炎药（NSAIDS）。•使用EGFR肌酐和ACR为具有以下任何危险因素的成年人提供CKD的测试：o糖尿病O高血压（每1至5年，每年，如果BP不受控制）o急性肾脏损伤o心血管疾病（缺血性心脏病，慢性心力衰竭，慢性心脏病，外围血管疾病，均处于血管性血管疾病）肾脏结石或前列腺肥大o多系统疾病，例如潜在的肾脏参与，例如，全身性狼疮红斑e骨o gout o gout o终末期肾脏疾病的家族史（GFR类G5类）或遗传性肾脏疾病o偶然的疾病或蛋白尿>蛋白尿或蛋白尿>
雌激素通过下调 miR-26a 逆转 HDAC 抑制剂介导的 Aicda 抑制以及抗体和自身抗体反应中的类别转换
雌激素导致女性对微生物疫苗产生强烈的抗体反应，并且容易患上自身免疫性疾病，尤其是抗体介导的系统性自身免疫性疾病。我们推测这是由于雌激素介导的类别转换 DNA 重组 (CSR) 和体细胞超突变 (SHM) 增强所致。正如我们所表明的，雌激素通过上调 HoxC4 来促进 AID 表达，这对于 CSR 和 SHM 都至关重要，而 HoxC4 与 NF- κ B 一起关键地介导 Aicda (AID 基因) 启动子的激活。我们在此认为，雌激素对 Aicda 表达的额外调节是通过表观遗传机制发生的。正如我们所展示的，组蛋白去乙酰化酶抑制剂 (HDI) 短链脂肪酸 (SCFA) 丁酸和丙酸以及药理学 HDI 丙戊酸可上调沉默 AID 表达的 miRNA，从而调节 C57BL/6 小鼠中的特异性抗体反应和易患狼疮的 MRL/Fas lpr/lpr 小鼠中的自身抗体反应。在这里，使用组成型敲除 Esr1 − / −
肠道菌群的系统性影响
目的：阐明肠道菌群变化的影响导致自身免疫性疾病的病理生理过程。书目综述：微生物群是生活在人类肠道中的一组微生物，以数万亿个细菌为代表，比组成人体的人类细胞量大10倍。这个实体与人类有机体建立复杂的关系，或产生不同的物质。或争夺潜在病原体的资源；也就是说，与免疫系统相互作用。在这种情况下，这种菌群的变化会导致这些复杂相互作用的失衡，这可能会损害身体，这在本文中证明了诸如1型糖尿病，类风湿关节炎，多发性硬化症，多发性硬化症，全身性狼疮和腹腔疾病等疾病的背景。最终考虑：研究并更好地理解微生物群和自身免疫性疾病之间的这些关系为新的疾病治疗和预防策略铺平了道路，从而有可能改善受这些复杂疾病影响的患者的生活质量。
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基本业务=药物不包括Ronapreve和诊断，不包括与COVID相关的产品； 1排他性影响的损失包括对阿瓦斯汀，赫赛汀，马布瑟拉/丽塔伦，埃斯布里特，卢森蒂斯和actemra的全球损失； CER的增长数量和速率（持续汇率）； HR+=激素受体阳性； PIK3CA -MUT =磷酸肌醇3-激酶突变体； BC =乳腺癌； NSCLC =非小细胞肺癌； DLBCL =弥漫性大B细胞淋巴瘤； MDS =骨髓增生综合征； ln =狼疮肾炎； DMD = Duchenne肌肉营养不良； PD =帕金森氏病； BDD =突破设备名称； AD =阿尔茨海默氏病； SMA =脊柱肌肉萎缩； ASO =反义寡核苷酸； GA =地理萎缩； DME =糖尿病性黄斑水肿； CGM =连续葡萄糖监测； ISE =离子选择性电极
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自身免疫性疾病的特征是免疫反应的巨大改变，但发病机理仍然具有复杂性，尚未完全阐明。调节细胞分化，成熟和死亡的多种机制至关重要，其中与线粒体相关的细胞细胞器功能中，最近引起了人们的注意。线粒体作为真核生物中高度保存的细胞器，在对化学能转化中基本功能的外源性和内源性应激的细胞反应中具有至关重要的作用。在这篇综述中，我们的目的是总结有关线粒体在先天免疫反应中的功能及其在自身免疫性疾病中的异常（例如类风湿关节炎，全身性狼疮等）的功能，主要集中在其指导上对细胞代理和其机器的指导响应，这主要集中在其指导上，这主要是对电脑的反应。更重要的是，我们总结了在自身免疫性疾病的情况下在线粒体调节中发现的潜在治疗靶标的现状，并希望阐明未来的研究。
APC抗鼠Ly108抗体
描述 小鼠 Ly108，也称为 SLAMF6 和 NTB-A（NK 细胞、T 细胞、B 细胞抗原），是信号淋巴细胞活化分子 (SLAM) 免疫受体家族成员之一。它在 T 细胞、B 细胞、巨噬细胞、树突状细胞、NK 细胞和粒细胞上表达。Ly108 的同源相互作用参与增强 NK 细胞的细胞毒性。已证明 Ly108 通过增强细胞毒性对 NK 细胞起作用。据报道，Ly108 在 CD4 T 细胞反应和对细菌和寄生虫的先天免疫中起着重要作用。在 Ly108 基因被靶向破坏的小鼠中，CD4 T 细胞和先天反应存在缺陷。SLAM 受体家族与自身免疫的病理生理学有关。例如，Ly108 与小鼠的狼疮易感性密切相关。 Ly108 可能作为耐受性检查点的潜在调节者来审查自身反应性 B 细胞，从而防止自身免疫。因此，Ly108 可作为先天性和适应性免疫反应的调节者。
影响健康和福祉的身体因素。
易感糖尿病：某些遗传和生活方式因素可以增加发展2型糖尿病的易感性。高血压（高血压）：遗传和环境因素可能有助于个人对高血压的倾向。心血管疾病：家族史，遗传学和生活方式因素可以增加对心脏病和中风等疾病的倾向。肥胖症：遗传因素可以导致个人对肥胖症的倾向，尽管生活方式的选择也起着重要作用。哮喘：遗传敏感性以及暴露于过敏原和刺激物等环境因素可以增加对哮喘的易感性。某些癌症：遗传突变会增加对某些类型的癌症（例如乳腺癌，卵巢癌或大肠癌）的易感性。- 阿尔茨海默氏病：遗传因素，包括某些基因变异，例如APOE4等位基因，可以增加对阿尔茨海默氏病的易感性。骨质疏松症：遗传因素以及生活方式的选择会影响个体对发展骨质疏松症的易感性。自身免疫性疾病：许多自身免疫性疾病，例如类风湿关节炎或狼疮，具有有助于倾向的遗传成分。
引用本文：Fakour P，Shirizadeh A，Tahamoli-Roudsari A，Solgi G. Foxp3基因表达的表观遗传调节与功能受损的关系
调节性T（Treg）细胞的功能受损和Treg/Th17细胞的不平衡在发生自身免疫性疾病（如全身性狼疮红斑（SLE））中起着核心作用。Treg细胞对于维持免疫稳态和对自我抗原的耐受性至关重要。调节Treg细胞分化和功能的最重要的转录因子之一是FOXP3蛋白。异常的表观遗传修饰影响FOXP3基因表达并因此与Treg细胞的功能失调有关，与SLE的发病机理有关。因此，了解Treg细胞中FOXP3表达模式与表观遗传调节机制之间的复杂相互作用（例如，DNA甲基化，组蛋白修饰和非编码RNA，例如microRONAS和长期非编码RNA）至关重要。此外，针对这些表观遗传途径可能会提供新的治疗策略，以恢复免疫平衡并改善自身免疫性病理。本综述报告旨在提供有关SLE病中FOXP3基因表达的表观遗传控制的更新。