XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System环磷酰胺
使用混淆矩阵和Matthews相关系数评估机器学习在预测住院的Covid-19患者死亡率中的应用
在G1期有效地施用CP和Vincristine可有效杀死胰腺癌细胞（29）。环磷酰胺增加4T1细胞中的p53，p16和γ -H2AX水平，并诱导ROS产生（30）。在MDA-MB-231细胞中，与CH和DOX共同处理从G2/M停滞转变为较高的G1种群。我们的发现与Sabzichi等人的报告保持一致，这表明CH通过抑制NRF2途径来改变MCF-7细胞中的细胞周期分布来提高DOX的功效（23）。我们发现CH抑制MDA-MB-231细胞迁移并增强5-FU，DOX和CP的功效。Yang等。 报道了TNBC细胞中的CH预处理促进Yang等。报道了TNBC细胞中的CH预处理促进
T 细胞急性淋巴细胞白血病：靶向治疗路线图
T 细胞急性淋巴细胞白血病 (T-ALL) 起源于胸腺中 T 细胞发育过程中基因损伤的积累，导致分化停滞和未成熟祖细胞异常增殖。T-ALL 仅占儿童 ALL 病例的 10% 至 15%，占成人 ALL 病例的 25% (1)，儿科环境中的总生存率 (OS) 为 80%，这是通过基于风险的分层朝着强化多药联合化疗方案实现的 (2)。由于治疗相关毒性较高，成人 T-ALL 患者的 OS 率低于 50% (1)。根据初始类固醇反应和前两个疗程化疗后的微小残留病 (MRD)，将患者分为标准、中或高风险组 (3、4)。基于风险的治疗方案包括类固醇、微管不稳定剂（长春新碱）、烷化剂（环磷酰胺）、蒽环类药物（阿霉素或柔红霉素）、抗代谢物（甲氨蝶呤，MTX）、核苷类似物（6-巯基嘌呤、硫鸟嘌呤或阿糖胞苷）和水解酶（l-天冬酰胺酶），以及
乳腺癌单词解释
A. AC化学疗法A化学疗法药物阿霉素（也称为阿霉素）和环磷酰胺的组合。辅助治疗除其他治疗外，例如化学疗法或放疗以及手术。adrimycin参见二舒拜糖蛋白的不良效应，由治疗引起的不希望或有害作用。脱发因头部和/或身体失去头发。贫血太少了体内的红细胞。可能是由化学疗法引起的。Anastrozole一种激素疗法和一组称为芳香酶抑制剂的药物之一。它可能以其他品牌名称而闻名，最著名的是Arimidex。蒽环类药物通常用于治疗乳腺癌的化学疗法药物。例子包括阿霉素（也称为adriamycin）和表蛋白蛋白蛋白。用于减少恶心（感到恶心）或呕吐的抗遗星药物。乳头周围的皮肤色素色面积/彩色区域。Arimidex见Anastrozole。香气请参阅埃塞梅斯坦。腋下的腋下，腋下。
抗体-药物偶联物 loncastuximab tesirine 用于治疗弥漫性大 B 细胞淋巴瘤
弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 是非霍奇金淋巴瘤 (NHL) 最常见的亚型，占全球所有新诊断 NHL 的 30% 至 40%。1 约 60% 的 DLBCL 患者可通过初始标准化学免疫疗法（利妥昔单抗、环磷酰胺、盐酸阿霉素、硫酸长春新碱和泼尼松 [R-CHOP]）治愈。然而，接受 R-CHOP 治疗的患者中有 10% 至 15% 患有原发性难治性疾病，另外 20% 至 25% 的患者在初始反应后会复发。2 包括高剂量化疗和自体干细胞移植在内的挽救疗法可有效治疗化疗敏感复发的 DLBCL。然而，超过一半的患者无法获得长期疾病控制，并且相当一部分患者不适合接受积极治疗。3
狼疮预先授权数量限制计划摘要
• 对羟氯喹（单独使用或与糖皮质激素联合使用）无反应的患者或无法将糖皮质激素剂量降低至推荐维持剂量的患者应开始免疫抑制疗法 • 免疫抑制疗法包括甲氨蝶呤、硫唑嘌呤或霉酚酸酯 • 环磷酰胺可用于严重器官或危及生命的 SLE，以及对其他免疫抑制剂无反应患者的抢救疗法 • 对标准治疗（羟氯喹和糖皮质激素联合使用或不联合使用免疫抑制剂）反应不足的患者应考虑使用贝利木单抗进行附加治疗，标准治疗定义为残留疾病活动不允许逐渐减少糖皮质激素和/或频繁复发 • 对器官威胁性的难治性疾病或对标准免疫抑制剂不耐受/禁忌的患者可考虑使用利妥昔单抗
参与报告：obinutuzumab用于全身性红斑狼疮，对利妥昔单抗（成人和青春期后的儿童）的继发性无反应）
目前已获得了四种药物，可用于SLE的成人：羟基氯喹（一种抗疟疾），硫唑嘌呤（一种常规DMARD（一种疾病修饰的抗风湿药）），泼尼松酮（一种皮质固醇）（皮质类固醇）和Belumimumbab（belimumbimanbab（belimumbimanbab）。SLE的治疗方案因疾病严重程度而异，可能是轻度，中度或严重的。对于轻度疾病，标准疗法通常是非甾体抗炎药（NSAID），羟基氯喹和低剂量类固醇的组合，例如偶尔的肌肉内皮质类固醇注射。当前的NHS Enger England治疗途径适中或重度SLE用于常规免疫抑制剂。第一行选项包括口服药物，例如硫唑嘌呤，甲氨蝶呤，霉酚酸盐或羟氯喹。环磷酰胺也是第一个
紫磷的光降解和热效应
在层状材料中，例如 MoS 2 等过渡金属二硫属化物 (TMDC)，[ 24–27 ] 或其他可剥离材料，如 GaSe，[ 28 ] 激子在室温下主导其光学特性，这证明了它们具有很强的结合能。在磷同素异形体（如 BP）中观察到了激子物种，具有近红外发射。[ 29,30 ] 相反，VP 作为一种替代品出现，具有可见光范围的光致发光 (PL) 发射和更高的热稳定性，[ 17,21 ] 但对其激子效应的研究仍处于起步阶段。在本研究中，我们使用原子力显微镜 (AFM)、拉曼和 PL 光谱在一系列温度和波长范围内研究了 SiO 2 /Si 衬底上剥离的 VP 的光降解、热效应和激子发射。我们的研究结果表明，VP 的降解速度受光的波长和曝光时间的强烈影响。发现在 VP 的带隙之上的光激发会由于与活性氧 (ROS) 的相互作用而导致更快的降解。PL 光谱显示激子数量逐渐下降，表明激子的寿命缩短以及激子的形成和稳定性发生变化，从而影响 VP 的量子效率。功率依赖性 μ -PL 测量表明中性激子和三子的强度线性增加，而它们的峰值能量之间的能量差随着功率的增加而减小，这表明激子能隙发生了变化。温度依赖性 PL 显示出可见的 X 0 和 T 峰，在高温下 X 0 发射的光谱权重更高，这意味着 VP 晶体中 T 发射的热稳定性降低。采用温度依赖性拉曼光谱法，在不同温度下确定了九种拉曼模式的峰位，最高可达
希腊生物化学和...学会青年科学家日
包括细胞增殖、细胞周期调控和 DNA 损伤反应，并且与多种癌症类型的癌症干细胞维持和化学耐药性有关。通过代谢环磷酰胺及其类似物（例如马磷酰胺；MF）等药物，ALDH3A1 导致肿瘤耐药性，突出表明它是化学增敏疗法的靶点。在目前的研究中，我们研究了一种新型 ALDH3A1 相互作用十二肽 (P1) 对 ALDH3A1 活性的抑制作用，表明 P1 显着降低了重组人蛋白和表达 ALDH3A1 的 A549 肺腺癌细胞中的酶功能。我们还与已建立的 ALDH3A1 抑制剂 CB29 一起评估了 P1 对 A549 对 MF 化学敏感性的影响。P1 和 CB29 都显着增强了 MF 化学敏感性。细胞活力和凋亡测定证实 P1 增加了 MF 诱导的细胞死亡。为了在分子水平上解释 P1 效应，用悬滴蒸汽扩散法制备了 ALDH3A1/P1 复合物晶体。在欧洲同步加速器站点收集了高分辨率 X 射线衍射数据，数据分析揭示了肽在结合底物口袋附近的确切结合位置，从而解释了观察到的抑制作用。生物信息学预测表明 P1 可能与其他 ALDH 家族成员相互作用，正在进行的实验重点是确认其选择性。这些发现表明 P1 具有作为化学增敏剂的良好潜力，并且是进一步研究 ALDH3A1 在癌症生物学中的作用的宝贵工具。
研究硝基和磷 - 磷脂的效果 -
孕妇过度使用蓖麻油会导致过早劳动。蓖麻油是一种甘油三酸酯，化学是一种甘油分子，其三种羟基酯均以长链脂肪酸为生。其主要脂肪酸是不饱和的，羟基化的12-羟基，9-二十二烯酸。蓖麻油是由Ricinus Communis植物种子制成的数千年。加热过程将其有毒酶（Ricin）停用，使其安全使用。这项研究是在1403年冬季进行的，在沙漠semnan大学学院的沙漠研究温室中进行了三次复制。研究设计图中的治疗次数如下。对照（不添加肥料）2-尿素肥料每公顷100 kg，每公顷磷酸铵250 kg 250 kg磷酸铵4-在每次复制中考虑每公顷30吨动物肥料。实验是在冬季开始的，随访，夏季进行了灌溉和维护，并通过喷涂进行灌溉。我们得出的结论是，对N和P和肥料富集的物种特异性反应显着促进了净光合速率和生长因子和茎长，叶片面积，胶囊数量和种子数量，人均种子数量，每植物簇数，每植物的簇数以及产生的油的油量。
高风险神经母细胞瘤*儿科监测和随访...
异环磷酰胺 > 42 g/m 2 > 60 g/m 2 放线菌素 D >12.2 mg/m 2 4 苯丁酸氮芥 14.286 丙卡巴肼 > 3 g/m 2 > 4 g/m 2 卵巢放射治疗剂量* > 100 cGy > 1000 cGy 5 BCNU 15 苯丁酸氮芥 > 1.4 g/m 2 *与年龄有关（见列线图 5 ）^贝伐单抗可导致卵巢衰竭；可能仅为急性和短暂性 6 1. Green Pediatr Blood Cancer 2014;61(1):53-67 2. Van der Kaaji J Clin Oncol 2012;30(3):291-299 3. Solheim Gyne Oncol 2015;136(2):224-229 4.Van Den Berg Hum Reprod 2018; 33(8):1474-1488 5. Wallace Int J Radiat Oncol;62(3):738-744 6. Imai Molec Clin Oncol 2017;6:807-810