XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System生长激素
用于诊断生长激素缺乏症的Macimorelin
对于麦克莫利林的5.1 ng/ml的关点，估计的灵敏度为93％，未经调整模型的特异性为97％。在调整年龄和BMI时，这些值保持不变，但在调整性别时会略有变化。在评估整个研究人群时，对于麦克莫林测试和胰岛素耐受性测试，使用相同的临界点，导致测试之间一致性的阳性（87.1％），阴性（93.6％）和总体（90.7％）。对于两种测试，使用5.1 ng/ml的截止点，这些临界点高于协议水平。，5.1 ng/mL的截止点提供了最大特异性（96％）和高灵敏度（92％），并且在同一截止点（87％）处的胰岛素公差测试非常吻合（87％）。
生长激素增加 BDNF 和 mTOR 表达...
1 澳大利亚新南威尔士州纽卡斯尔大学生物医学与药学学院及中风与脑损伤重点研究中心 2 澳大利亚新南威尔士州亨特医学研究所 3 瑞典哥德堡大学萨尔格伦斯卡学院医学研究所 4 瑞典哥德堡萨尔格伦斯卡大学医院西约塔兰地区急症医学与老年医学系 5 澳大利亚新南威尔士州约翰亨特儿童医院儿科内分泌与糖尿病系 6 澳大利亚维多利亚州 NHMRC 中风康复与脑恢复卓越研究中心 7 澳大利亚新南威尔士州纽卡斯尔大学康复创新中心 8 新加坡南洋理工大学 LKC 医学院 9 瑞典哥德堡萨尔格伦斯卡大学医院西约塔兰地区专科医学系 10 莫纳什大学药学院马来西亚大学，雪兰莪州，马来西亚
靶向癌症中的生长激素：未来的观点
胰神经内分泌肿瘤（Pannens）是罕见的相对恶性肿瘤，尽管它们经常增长，但具有转移的能力。转移性和/或晚期胰岛素瘤和葡萄糖代表正在从胰腺中涌现出pannens，这些胰腺表现出独特的特征性，具体取决于其激素综合征和增强的恶性潜力。高级胰瘤管理通常遵循Pannens治疗算法，但是有很好的建议，旨在控制降糖症，偶尔会严重且难以治疗。第一代生长抑素类似物（SSA）无法控制低血糖综合征，第二代SSA和Everolimus必须考虑利用其高血糖效应。有证据表明，依维莫司在重新保存其降血糖作用后仍然有效，独立于其抗肿瘤作用，似乎是由不同的分子途径介导的。肽受体放射性核素治疗（PRRT）构成了其抗凝聚和抗肿瘤作用的有前途的治疗选择。同样，晚期和/或转移性葡萄糖代表的管理也遵循Pannens治疗算法，但是临床综合征必须通过氨基酸输注和第一代SSA来解决，以提高患者的性能状况。PRRT似乎是一种有效的治疗方法。这些治疗方式的应用已被证明可以有效控制分泌综合征的表现，并延长患有这些恶性肿瘤的患者的总体存活率。
了解生长激素在代谢压力的情况下的作用
生长激素（GH）由垂体前腺分泌，并在控制组织和身体生长中起关键作用。虽然基础GH分泌在成年期和衰老中大大降低，但代谢胁迫的几种情况可能会导致循环GH水平的稳健增加。本综述的目的是总结和讨论GH在代谢压力的情况下调节不同生理功能的重要性，包括长期食物限制，低血糖，运动，妊娠，怀孕和肥胖。提出的数据表明，GH会增加饥饿感/食物摄入，脂肪动员，血糖水平和胰岛素抵抗，并在代谢挑战期间产生能量消耗和神经内分泌反应的变化。当在代谢压力的情况下考虑所有这些影响时，它们会通过（1）帮助有机体使用适当的能量底物来恢复体内平衡，（2）防止低血糖或增加葡萄糖的可用性，或增加促进能量的养分，以响应能量的活动，以使能量的活动能够促进能量的活动或加快良好的活动，并恢复（加速效果），并恢复（加快恢复（恢复）（恢复），（（又）恢复（恢复），（（均应恢复）（恢复）（逐渐恢复），并在ECOVERES上恢复（ECOVERASE，（（参与了代谢和压力反应的控制。因此，在代谢压力的情况下，GH协调多种适应的中心和外围作用最终帮助生物体恢复体内平衡，从而增加了生存的机会。
怀孕的生长激素 - 胰岛素样生长因子轴
生长激素（GH） - 胰岛素样生长因子（IGF）轴是哺乳动物生长和发育的主要驱动因素之一。GH的垂体分泌是脉动的，在正下和阴性下丘脑控制下，以及胃分泌的酰基 - ghrelin的刺激。gH既直接通过GH受体（GHR）起作用，也可以通过刺激IGF1产生来诱导多个靶组织的合成代谢和代谢反应。在这篇综述中，我们描述了怀孕期间该轴的主要变化，多种物种的母体循环中的GH丰度增加。这刺激了IGF的分泌，其生物利用度也通过蛋白水解在怀孕期间循环结合蛋白的蛋白质裂解而增加。这些变化反过来诱导了孕妇代谢对怀孕的适应性，并促进胎盘功能和胎儿生长，外源性GH或IGF治疗在正常和受损妊娠的动物模型中也是如此。最后，我们探索了在怀孕期间增强母体GH丰度的替代方法，以促进母体适应性，胎盘功能以及因此胎儿的生长。
靶向癌症中的生长激素：未来的观点
内源性高胰岛素低血糖症（EHH）是一种罕见的疾病，每百万人年的发生率约为4-6个，并且包括一组疾病，导致高胰岛素低血糖症，而无需外源性，而无需外源性胰岛素或其胰岛素施用。在成年人中，大多数病例（约90％）继发于单个胰岛素瘤。其他原因包括在多种内分泌肿瘤1型（约占病例的5％）和非胰岛素瘤胰腺施源性低血糖综合征的背景下，估计占所有病例的0.5-5％。最近，一个称为胰岛素瘤病的实体被描述为成人EHH的新原因。胰岛素瘤病的特征是独家表达胰岛素的多种胰腺神经内分泌肿瘤的同步或常规发生。虽然大多数病例偶发出现，但最近有证据表明，V-MAF禽类肌肉纤维纤维纤维瘤中突变的遗传显性遗传性遗传可能会引起家族性胰岛素瘤病的形式。在这些家族中，EHH与同一家族中糖尿病的发生在矛盾的是与糖尿病的发生有关。本评论总结了该疾病的当前临床，生化，成像和遗传知识。
利用重组DNA技术生产的人类生长激素
摘要 ：激素通过刺激细胞的遗传装置、激活酶和改变酶促反应的速率来影响新陈代谢。它们增加决定蛋白质结构的信息核糖核酸的形成，并影响蛋白质的生物合成。生长激素（STG）是一种由192个氨基酸组成的肽类激素，由垂体前叶分泌。这种激素的缺乏会导致垂体功能障碍。重组生长激素的需求在不久的将来可能会增加。由于目前的生产技术由于生产能力有限和生产成本高而无法满足对廉价生长激素的需求。因此，有必要研究治疗性重组蛋白的生产机制。重组生长激素主要利用大肠杆菌菌株合成，用于治疗目的。
SNORD116和生长激素疗法影响Prader – Willi综合征IGFBP7
目的：Prader - Willi综合征（PWS）是一种神经发育障碍，由于位于15q11-Q13染色体上的印迹基因的缺乏症，导致下丘脑功能障碍。中，SNORD116基因对于PWS表型的表达至关重要。我们旨在阐明SNORD116在细胞和动物模型中在生长激素治疗（GHT）方面的作用，这是PWS的主要批准治疗。方法：我们从GH处理的PWS患者中收集了血清和诱导的多能干细胞（IPSC），以分化为多巴胺能神经元，并同时使用SNORD116敲除小鼠模型。我们分析了与GH反应性有关的因素的表达。结果：我们发现在幼稚的PWS患者中循环IGFBP7水平升高，在GHT下IGFBP7水平正常化。我们发现SNORD116基因敲除小鼠的大脑以及来自SNORD116删除的PWS患者的IPSC衍生的神经元中的IGFBP7水平升高。PWS患者中IGFBP7的高循环水平可能是由于IGFBP7表达增加和通过下调Proconvertase PC1而导致的IGFBP7表达和IGFBP7裂解的降低。 结论：SNORD116缺失会影响IGFBP7水平，而PWS患者的GHT下IGFBP7降低。 与IGF1相互作用的IGFBP7水平的调节对GHT下的PWS的病理生理学和管理具有影响。PWS患者中IGFBP7的高循环水平可能是由于IGFBP7表达增加和通过下调Proconvertase PC1而导致的IGFBP7表达和IGFBP7裂解的降低。结论：SNORD116缺失会影响IGFBP7水平，而PWS患者的GHT下IGFBP7降低。与IGF1相互作用的IGFBP7水平的调节对GHT下的PWS的病理生理学和管理具有影响。
回顾生长激素对小胶质细胞和星形胶质细胞功能的影响
生长激素（GH）在中枢神经系统（CNS）中的作用涉及神经保护，神经代理，轴突投射的形成，认知控制和代谢的调节。GH诱导许多组织中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的表达，在生物体中区分GH和IGF-1的特定功能是一个重大挑战。与非神经元细胞（例如，小胶质细胞）相比，GH和IGF-1在神经元中的作用更广泛地研究了。神经胶质细胞对CNS功能至关重要。小胶质细胞，星形胶质细胞，少突胶质细胞和tanycytes对于神经元的生存，分化和增殖至关重要。作为GH/IGF-1轴与神经胶质细胞的相互作用值得进一步探索，我们的综述目标是总结并讨论有关GH对GH对神经胶质细胞的真正影响的可用文献，以便尽可能将它们与IGF-1的作用区分开来。
胎儿大疾病的荷尔蒙病理生理学
生长激素（生长激素）是一种多肽合成，积累并通过垂thropsysys额叶的体状细胞释放到血液中。可以在妊娠中期的胎儿血清中检测到它。几十年后的研究证实，关键的激素轴“ GH - IGF”在线性生长中发挥了至关重要的作用[2]。母亲血清中胎盘生长激素（PGH）和IGF – I的浓度在整个妊娠期间是相关的，可以认为胎盘生长激素通过使用IGF-I影响胎儿生长。胎盘循环中无法检测到胎盘生长激素。它是位于胎盘中的GH-V基因的产物。位于绒毛细胞中，以及杂质细胞中的受体，它们结合胎盘GH受体，其亲和力与低生理性GH相似。胎盘生长激素的GH受体激活导致细胞内信号与垂体生长激素相同。这就是为什么假设，胎盘GH充当胎盘生长的自动或旁分泌激素并影响胎盘功能的原因。