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World File Search System甲基苯丙胺
青春期甲基苯丙胺暴露的时机差异影响1个白蛋白和周内神经元净免疫反应性
11跑步标题：甲基苯丙胺对GABA能发展的年龄和性别特异性影响12 13 14通讯作者15 Janice M. Juraska 16心理学系17伊利诺伊大学伊利诺伊州大学Urbana-Champaign 18 603 E Daniel St. 19 Champaign，Champaign，iL 61820 20（217）20（217）333-8546 21
药物使用模式和牙科保健服务对甲基苯丙胺使用障碍患者龋齿严重程度的影响
药物滥用和精神健康服务管理局。兴奋剂使用障碍的治疗。（2020 年）。摘自《兴奋剂使用障碍的治疗》（samhsa.gov）。访问时间：2021-03-12。
使用 lc-ms 分析城市污水中的非法药物...
摘要 对基于固相萃取 (SPE) 液相色谱-串联质谱 (LC-MS/MS) 的分析方法进行了优化和验证，该方法用于测定城市污水中的五种非法药物，即苯丙胺 (AM)、甲基苯丙胺 (MA)、3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺 (MDMA)、3,4-亚甲二氧基苯丙胺 (MDA) 和吗啡 (MOR)。样品前处理采用 Oasis MCX SPE 小柱。液相分离采用 Zorbax Eclipse Plus C 18 RRHD 柱进行。校准曲线的线性范围为 5 ng/mL 至 250 ng/mL，测定系数 (R 2 ) 大于 0.99，吗啡除外。目标分析物的平均回收率为 91.6% 至 112%，该方法具有良好的日间重复性（变异系数 CV 为 2% 至 19%）。AM、MA、MDMA、MDA 和 MOR 的检测限 (LOD) 分别为 0.29、0.37、0.86、1.09 和 7.56 ng/mL。该方法应用于彭亨州关丹污水处理厂收集的城市污水样品，其中所有 3 个样品均检测到了 AM、MA 和 MDA。关键词：苯丙胺、非法药物、LC-MS/MS、甲基苯丙胺、城市污水
药物市场趋势：可卡因苯丙胺
新的精神活性物质也仍然是一个挑战，因为市场见证了引入不可预测且知名度不佳的新药。监管和立法步骤在全球潮流方面取得了成功，但在低收入国家中，问题正在加剧。在2015年至2019年之间，南美洲和中美洲的新合成精神活性物质的数量增加了五倍，而非洲的癫痫发作则从次要数量增加到了次要数量。在南亚和西南部以及中东也有强劲增长。
Troriluzole：用于治疗甲基苯丙胺和阿片类药物使用障碍的双重谷氨酸释放抑制剂/转运激活剂
Scott Rawls，博士，神经科学教授，生物医学教育和数据科学教授，药物滥用研究中心，天普大学刘易斯卡茨医学院
使用异丁司特针对神经炎症治疗甲基苯丙胺使用障碍的随机、安慰剂对照试验
多项研究表明神经炎症过程与多种神经精神疾病的病理生理有关（Hirsch 和 Hunot，2009 年；Sidoryk-Wegrzynowicz 等人，2011 年），包括 MA 使用障碍（Kohno 等人，2019 年）。活化的神经胶质细胞通过分泌多种促炎介质在神经炎症中发挥核心作用（Minghetti 等人，2005 年）。在临床前研究中，MA 激活小胶质细胞，阻断 MA 诱导的神经胶质细胞激活可减弱随后的 MA 诱导神经变性（Ladenheim、Krasnova 等人 2000 年；Flora、Lee 等人 2002 年；Thomas 和 Kuhn 2005 年；Fantegrossi、Ciullo 等人 2008 年；Narita、Suzuki 等人 2008 年；Thomas、Francescutti-Verbeem 等人 2008 年）。在一项人体成像研究中，与未使用 MA 的对照组相比，戒断 MA 的使用者中激活的小胶质细胞的标记物显著增加，并且结合水平与戒断 MA 的时间呈负相关（Sekine、Ouchi 等人 2008 年）。在人类 MA 使用者中，促炎性细胞因子 (IFN-α、IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α) 和趋化因子 (MCP-1、MIP-1α、MIP-1β) 的血浆水平升高与神经认知功能障碍显著相关 (Loftis 等人，2011a)。神经炎症和相关的神经认知功能障碍在 HIV 感染中很常见，而 MA 的使用会增加 HIV 感染者神经认知障碍的风险 (Soontornniyomkij 等人，2016)。总之，这些结果表明，抵消 MA 诱导的神经炎症和小胶质细胞活化的药物可能会减少 MA 诱导的神经退行性，从而改善 MA 使用障碍的神经认知和治疗结果。相比之下，其他作者得出的结论是，MA 诱导的小胶质细胞活化相对温和，可能不是 MA 相关多巴胺能毒性的主要诱因 (Shaerzadeh et al., 2018)。有必要对针对 MA 诱导的小胶质细胞活化和神经炎症的药物进行临床试验。
甲基安非他命
如果您参加了该计划，您有权享受本手册中所述的福利。如果您参加了 Self Plus One 或 Self and Family 保险，则每个符合条件的家庭成员也有权享受这些福利。如果您是邮政服务年金受益人，并且您有资格享受 Medicare Part D，或者是邮政服务年金受益人的符合 Medicare Part D 资格的家庭成员，您的处方药福利将根据我们的 Medicare Part D 处方药计划 (PDP) 雇主团体豁免计划 (EGWP) 或我们的 Medicare Advantage 处方药 (MAPD) EGWP 提供（如果您选择参加我们的 Aetna Medicare Advantage 计划的 MHBP 标准选项）。您无权享受 FEHB 计划在 2025 年 1 月 1 日之前提供的福利，除非这些福利也在本 PSHB 计划手册中显示。
药物过量危机对美国原住民社区的影响
第四波 - 2017 年至今。因兴奋剂药物（通常与芬太尼结合使用）导致的多物质过量死亡人数增加。2017 年，涉及可卡因和甲基苯丙胺等兴奋剂药物的过量死亡人数在全国范围内开始增加。东海岸涉及可卡因的过量服用增加，而西海岸涉及甲基苯丙胺的过量服用增加。其中许多死亡与兴奋剂和芬太尼有关。3 混合药物或同时使用多种药物会增加过量服用的风险，因为它会给身体带来更多压力。一小部分死亡与兴奋剂有关，没有阿片类药物。
水达尼亚麦格纳是非法药物的神经和心脏毒性的新兴环境模型。
可卡因，甲基苯丙胺，过牙（3,4-甲基二氧苯丙胺（MDMA））和氯胺酮是全球消耗的药物之一，导致人类的认知，氧化应激和心血管问题。这些药物的残留水平及其转化产物仍可能进入水生环境，其中测量了多达数百个Ng/L的浓度。在目前的工作中，我们检验了以下假设：精神效应以及这些药物在D. magna认知，氧化应激和心脏血管反应中的作用方式与人类和其他脊椎动物模型中报道的药物相当。因此，我们将D. Magna少年暴露于药理学和环境相关浓度。这项研究与参与哺乳动物和生理相关氨基酸的这些药物的已知机制的主要神经递质的测量相辅相成。行为认知模式清楚地将3种精神刺激药物（甲基苯丙胺，可卡因，MDMA）与分离性的一种Ke Tamine区分开。在药理学剂量（10 - 200μm）处的精神刺激药，增加了基础运动活性和对光的反应，并减少了习惯性。氯胺酮仅增加了光线的习惯。这四种药物以相关的方式增强了活性氧的产生，并以中等浓度的中心（10 - 60μm）增加了心跳，以高剂量的（200μm）减少它们。药物对多达10个氨基酸浓度的影响证明了对神经递质合成，尿素周期，脂质代谢和心脏功能的破坏性影响。在慢性暴露于环境低浓度（10 - 1000 ng/l）中，这四种药物不会影响任何测量的行为反应，而是甲基苯丙胺和可卡因抑制了10 ng/l的繁殖。观察到对神经发射器和相关代谢产物的影响，据报道的哺乳动物和其他脊椎动物模型的反应分别受到报道的反应：可卡因和MDMA增强的多巴胺和5-羟色胺水平，甲基苯丙胺和MDMA降低了多巴胺和章鱼胺，但MDMA降低了MDMA，以及MDMA降低。
回顾性嫌疑人和非目标筛查结合相似性测量优先确定废水中的 MDMA 和苯丙胺合成标记物
3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺 (MDMA) 和苯丙胺是常用的精神兴奋剂。这些物质的非法制造主要位于荷兰和比利时，产生大量的化学废物，这些废物被处置在环境中或排放到下水道系统中。对高分辨率质谱 (HRMS) 数据进行了回顾性分析，以检测废水样品中 MDMA 和苯丙胺生产的合成标记物。具体而言，实施了可疑和非目标筛选，并结合基于检测到的特征与 MDMA 和苯丙胺质量负荷之间的相似性度量的优先级方法。2016 年至 2018 年期间，采用液相色谱-高分辨率质谱联用技术分析了从荷兰一家处理厂采集的 235 个 24 小时复合废水样品。样本最初根据 MDMA 和苯丙胺的每日摄入量分为两组（即基线消费组与倾倒组）。使用显著性检验和倍数变化来查找两组中特征之间的差异。然后，使用各种测量方法（欧几里得距离、皮尔逊相关系数、斯皮尔曼等级相关系数、距离相关和最大信息系数）调查整个时间序列中所有特征的峰面积与 MDMA 或苯丙胺摄入量之间的关联。这种无监督、无偏见的方法用于对特征进行优先排序，并允许选择 28 种假定的 MDMA 和苯丙胺生产标记。这些标记可能用于检测下水道系统中的倾倒处，有助于确定合成路线并追踪环境中的废物。