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World File Search System甲基苯丙胺
甲基苯丙胺和非法药物的修复......
• 是否有与先前在该场所进行的相关活动、调查或测试相关的文件或结果 • 有关可能导致污染的现场活动的轶事信息，例如有多少可能的吸烟者、可能的污染活动的持续时间以及可能受影响的区域 • 识别可能需要管理的任何其他风险以保护人员，例如电气危险、财产状况、吸毒用具（例如皮下注射针头等）、攻击性犬只或不合作甚至好斗的居住者 • 是否有建筑计划来指导工作和协助撰写报告，并识别任何无法进入的区域 • 有关以前可能的清洁或重新装修的任何信息，以及可能干扰识别污染的已搬走家具的位置 • 现场访问以告知后续工作，包括查看外部区域。
评估空气中和交通工具表面的芬太尼和甲基苯丙胺
Marissa Baker 博士是华盛顿大学环境与职业健康科学系 (UW DEOHS) 的助理教授，也是西北职业健康与安全中心的副主任。Baker 博士接受过工业卫生师 (IH) 培训，擅长使用空气采样、生物监测、暴露建模和调查等技术进行工作场所暴露和风险评估。Baker 博士曾担任国际癌症研究机构的委员会成员，并于 2021 年被美国环境保护署 (EPA) 局长任命为化学品科学咨询委员会成员。她还是 OSHA 建筑安全与健康咨询委员会 (ACCSH) 的成员。Baker 博士拥有西北大学生物科学学士学位、华盛顿大学暴露科学硕士学位以及华盛顿大学环境与职业卫生博士学位。 Christopher Zuidema 博士、CIH 是华盛顿大学 DEOHS 的临床助理教授，擅长空气污染、暴露评估、环境流行病学、工业卫生和职业健康。他的研究兴趣包括评估环境暴露的低成本方法、将传感器数据纳入空气污染模型以及空气污染暴露对包括工人在内的弱势群体的影响。他是一名认证工业卫生师 (CIH)，也是 DEOHS 实地研究和咨询小组 (FRCG) 的成员。Zuidema 博士在康奈尔大学获得地球和大气科学学士学位，在哈佛大学获得工业卫生硕士学位，在约翰霍普金斯大学获得环境健康与工程博士学位。Marc Beaudreau，MS，CIH 是 DEOHS FRCG 的工业卫生师。Beaudreau 先生为华盛顿州的企业提供 IH 服务咨询，并为部门研究和学术提供支持。他拥有华盛顿大学的暴露科学硕士学位，是一名 CIH。致谢
甲基苯丙胺的连续治疗促进4
图1。斑马鱼心电图设置和代表性的心电图数字。（a）主要图描述了ECG记录过程中斑马鱼和电极的一般布局。工作电极以绿色显示，并接触胸腔。参考电极以黄色显示，尾巴附近的接触。此电极设置与右侧的框图中概述的仪器连接，在该框图上，信号被处理并显示在笔记本电脑上。插图在记录过程中仔细观察了电极在斑马鱼上的位置。（b）使用自定义MATLAB软件的标记波形的ECG信号处理的表示。顶部显示橙色原始信号，而底部显示蓝色处理的信号。（c）这些ECG信号数字是根据未处理的（对照，n = 6）和甲基处理（治疗，n = 8）的鱼类处理的，在基线，第1周和研究的第2周中采集。在每个图的第一个周期上，将ECG波形（PQRST）标记为标记。这些数字表明，与无治疗相比，在研究期间，甲基甲基治疗在研究期间的心率显着降低。此外，经过甲基甲虫处理的斑马鱼表现出更为明显的心律失常，如跨越心动过心的蓝色支架所表明的那样。请注意，虽然对照鱼也表现出轻度的心律失常，但甲基处理的鱼中的发生更为明显。所示的图表示记录的3秒。比例尺描绘1秒。波形显示如下：洋红= p;绿色= q;蓝色= r;橙色= S;红色= t波的结尾。（d）这些数字是通过平均每个记录中的所有ECG段来产生的，从而推断ECG波形以确定T波。为所有波形标记了RR和QT间隔，并且计算出的QTC间隔显示在每个图的右上方。与未处理的（对照，n = 6）和甲基治疗（治疗，n = 8）鱼之间的鱼类相比，经过处理的鱼类在实验的整个过程中逐渐降低QTC，这可能是由于心脏速率降低（被描述为增加的RR间隔）。
使用经颅磁刺激（TMS）优化额叶 - 杏仁核网络的个体靶向：甲基苯丙胺使用障碍患者的生物物理，生理和行为变化
方法：MRI数据包括结构，静止状态和基于任务的fMRI数据，从60名患有甲基苯丙胺使用障碍的参与者（MUD）收集。基于视觉模拟量表的渴望得分是在MRI疗程之前和之后收集的。我们根据左侧内侧杏仁核之间的最大基于任务的连通性（在药物提示暴露期间的皮层下区域之间的功能最高）和额极皮层使用心理生理学相互作用（PPI）分析分析了TMS目标的受试者间变异性。计算头模型，并计算了EF模拟的固定与优化线圈位置（FP1/FP2与个性化最大PPI位置），方向（AF7/AF8与方向优化算法），以及刺激强度（恒定VS.调整强度与跨种群的强度）。
水晶 - 甲基苯丙胺 - 使用浸润 -
也有一些证据表明，怀孕期间甲基苯丙胺的使用可能会在长期内影响儿童。研究发现，怀孕期间甲基苯丙胺的使用与智力功能较差，解决问题的技能，短期记忆以及从出生到16年的语言发展之间的关联。也与行为问题和学习困难有关。婴儿也可能出生小和/或过早出生，这增加了需要重症监护和长期健康问题（例如糖尿病，心脏病和肺部问题）的风险。
引用：Ding, X.、Li, Y.、Li, D.、Li, L. 和 Liu, X. (2020)。使用机器学习方法区分甲基苯丙胺依赖患者
Brink, W. (2004)。可卡因渴求的两个新神经生理指标：诱发脑电位和提示调节的惊吓反射。《精神药理学杂志》，18，544–552。https://doi.org/10.1177/02698 81104047282 Friedrichs, F.，& Igel, C. (2005)。多个 SVM 参数的进化调整。神经计算，64，107–117。https://doi.org/10.1016/j. neucom.2004.11.022 Healey, JA，& Picard, RW (2005)。使用生理传感器检测现实世界驾驶任务中的压力。 IEEE 智能交通系统学报，6（2），156–166。https://doi. org/10.1109/TITS.2005.848368 Hearst, MA、Dumais, ST、Osman, E.、Platt, J. 和 Scholkopf, B.
甲基苯丙胺（Meth）
长期风险除了短期风险外，长时间使用甲基甲基苯丙胺可能会导致负面影响，甚至可能导致药物使用障碍（SUD）（通常称为“成瘾”）。长期使用会导致症状，例如：•焦虑•失眠•情绪障碍•暴力行为•即使在一个人停止服用甲基苯丙胺的情况下也可以持续的精神病症状：•偏执狂•视觉和听觉幻觉•妄想•妄想（例如，感觉到皮肤下的昆虫），您需要erce越高，您需要越高，您就会感觉到同一剂量。经常使用甲基苯丙胺的人在没有药物的情况下可能会感到愉悦或幸福，这可能会导致进一步的滥用。戒断症状可以包括：•抑郁•焦虑•疲劳•对甲基苯丙胺的强烈渴望
计划解决甲基苯丙胺供应和使用问题......
i 本文件使用“兴奋剂”和“精神兴奋剂”这两个术语来反映一大群具有兴奋剂特性的处方药和非法制造的管制物质，这取决于来源对这些物质的描述。此外，个别药物名称（如“苯丙胺”或“甲基苯丙胺”）的使用与引用术语一致。大多数已发表的死亡率报告都将与兴奋剂有关的死亡归类为“精神兴奋剂”，并将其作为处方兴奋剂和非法制造兴奋剂的广泛总括类别。有时，美国国家卫生统计中心也会对死亡证明文本进行特殊分析，在这种情况下，他们能够确定甲基苯丙胺等特定药物的作用。美国国家药物使用和健康调查包含有关“兴奋剂”使用和非医疗使用的问题，其中包括处方兴奋剂和非法甲基苯丙胺以及作为单个物质的“甲基苯丙胺”。
年度甲基苯丙胺实验室总计
12次在堪萨斯州在2021年在堪萨斯州抓住的12次实验室的甲基苯丙胺实验室事件的总数归类为一锅甲基苯丙胺实验室。使用硝酸铵，氢氧化钠，水，石油馏出物和金属矿物质的一锅生产方法将伪麻黄碱转化为甲基苯丙胺。这种制造方法通常在小型塑料瓶中完成，是便携式的，可以很容易地隐藏。在2021年抓住了使用红磷和氢碘酸产生甲基苯丙胺的一个红磷实验室。使用无水氨和锂或金属产生甲基苯丙胺的无水氨实验室。在2021年扣押的四个实验室是未知类型。执法机构向El Paso情报中心（EPIC）报告的信息表明，2021年在美国占领的大多数甲基苯丙胺实验室都是一锅实验室。2021年在堪萨斯州抓住的十二个实验室比2020年（大流行第一年）的历史最低点增加了。美国各地的实验室数量继续下降。基于报告给Epic的数据，国内甲基苯丙胺秘密的数量
使用异丁司特针对神经炎症治疗甲基苯丙胺使用障碍的随机、安慰剂对照试验
多项研究表明神经炎症过程与多种神经精神疾病的病理生理有关（Hirsch 和 Hunot，2009 年；Sidoryk-Wegrzynowicz 等人，2011 年），包括 MA 使用障碍（Kohno 等人，2019 年）。活化的神经胶质细胞通过分泌多种促炎介质在神经炎症中发挥核心作用（Minghetti 等人，2005 年）。在临床前研究中，MA 激活小胶质细胞，阻断 MA 诱导的神经胶质细胞激活可减弱随后的 MA 诱导神经变性（Ladenheim、Krasnova 等人 2000 年；Flora、Lee 等人 2002 年；Thomas 和 Kuhn 2005 年；Fantegrossi、Ciullo 等人 2008 年；Narita、Suzuki 等人 2008 年；Thomas、Francescutti-Verbeem 等人 2008 年）。在一项人体成像研究中，与未使用 MA 的对照组相比，戒断 MA 的使用者中激活的小胶质细胞的标记物显著增加，并且结合水平与戒断 MA 的时间呈负相关（Sekine、Ouchi 等人 2008 年）。在人类 MA 使用者中，促炎性细胞因子 (IFN-α、IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α) 和趋化因子 (MCP-1、MIP-1α、MIP-1β) 的血浆水平升高与神经认知功能障碍显著相关 (Loftis 等人，2011a)。神经炎症和相关的神经认知功能障碍在 HIV 感染中很常见，而 MA 的使用会增加 HIV 感染者神经认知障碍的风险 (Soontornniyomkij 等人，2016)。总之，这些结果表明，抵消 MA 诱导的神经炎症和小胶质细胞活化的药物可能会减少 MA 诱导的神经退行性，从而改善 MA 使用障碍的神经认知和治疗结果。相比之下，其他作者得出的结论是，MA 诱导的小胶质细胞活化相对温和，可能不是 MA 相关多巴胺能毒性的主要诱因 (Shaerzadeh et al., 2018)。有必要对针对 MA 诱导的小胶质细胞活化和神经炎症的药物进行临床试验。