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World File Search System甲基苯丙胺
甲基苯丙胺的兴起：新的风险、当前的治疗方法
以人为本的语言：我正努力使用以人为本的语言来指代吸毒/酗酒和/或接受药物滥用治疗的个人（例如“使用可卡因或甲基苯丙胺的个人”），而不是使用更具侮辱性的术语（例如“瘾君子”或“可卡因/甲基苯丙胺使用者”）。由于旧习惯难以改变，我可能会不经意地使用更古老、更具侮辱性的术语。我提前道歉。
甲基苯丙胺暴露对脂质剖面和心血管风险的影响
摘要：甲基苯丙胺（METH）是一种高度上瘾的心理刺激剂，不仅会影响中枢神经系统，而且对代谢和心血管健康构成了重大风险。本研究使用适当的标准方法研究了甲基对Wistar大鼠脂质谱和心血管风险的慢性影响。获得的数据表明，甲基苯丙胺在高剂量组中诱导了显着的体重减轻（从0.46至0.39 g/cm 2）。脂质谱结果（表2）表明胆固醇（CHOL），高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）水平降低，而甘油三酸酯（TG）则增加。发现的结果表明，慢性甲基摄入导致体重指数（BMI）的剂量依赖性降低和脂质参数的显着改变。这些表明甲基苯丙胺会改变脂质代谢，这可能导致长期使用者的心血管风险增加。doi：https：//dx.doi.org/10.4314/jasem.v28i10.49许可证：cc-by-4.0开放访问政策：Jasem发表的所有文章均为开放式访问文章，并免费下载，任何人可以下载，复制，重新分配，reportibute，reperstribute，reperstribute，repost，ropost，翻译，翻译，翻译和阅读。版权策略：©2024。作者保留了版权和授予Jasem首次出版的权利。只要引用了原始文章，就可以在未经许可的情况下重复使用本文的任何部分。将本文列为：Ajayi，A。I; Okoro，I。O（2024）。甲基苯丙胺暴露对Wistar大鼠脂质谱和心血管风险的影响。J. Appl。SCI。 环境。 管理。 ，2010年）。SCI。环境。管理。，2010年）。28（10b补充）3347-3351日期：收到：2024年8月21日；修订：2024年9月29日；接受：2024年10月8日出版：2024年10月31日关键字：甲基苯丙胺；脂质轮廓；心血管风险；体重指数； Wistar大鼠甲基苯丙胺（甲基苯丙胺）通常以诸如“水晶甲基甲基甲基甲基苯甲酸盐”或“冰”之类的街道名称而闻名，这是一种强大的心理刺激，它以其滥用和依赖的高潜力而臭名昭著（Kish，2008年）。这是一种影响中枢神经系统的强大，高度上瘾的兴奋剂。它采用白色，无味，苦味的结晶粉的形式，可轻松溶于水或酒精（Chomchai and Chomchai，2015年）。它可以抽烟，鼻涕，注入或口服（Gonzales等人。它被归类为附表II药物，表明其在某些条件下的法律医疗用途，也表明其成瘾风险很高（Kish，2008）。在过去的几十年中，甲基苯丙胺滥用在全球范围内激增，由于对人类健康的有害影响引起了重大关注（Gonzales等人。，2010年）。与其他兴奋剂（例如可卡因和尼古丁）相比，甲基甲基生物的半寿命很长，范围从8到12小时（Gonzales等人。，2010年）。访问和可用性是该问题的主要贡献者，因为使用随时可用的零售产品
甲基苯丙胺自我管理和社会行为的间歇性接触的社会住房效果
图2。第1分段期间女性和男性的社会住房影响。A.单身女性在第一次EXT会话中具有更高数量的活动戳，与社会居住的女性相比（（F（1，31）= 5.848； P = 0.0217））。b，与社会上的男性相比，单身男性在第一次EXT会话中具有更高数量的活动戳（（（f（1，26）= 6.779； p = 0.0150））。*P <0.05。没有性别差异。
基于吡咯-2-一种部分的新型人碳酸酐酶同工型抑制剂的合成方法
抽象的临床前和临床研究表明，除具有滥用潜力外，精神刺激物还可能引起脑功能障碍和/或神经毒性作用。由精神刺激物引起的中央毒性可能构成严重的健康风险，因为这些物质的娱乐使用在年轻人和成年人中正在上升。本评论概述了2018年至2023年之间进行的最新研究概述，重点是苯丙胺，可卡因，甲基苯丙胺，3,4-甲基甲基甲基甲基甲基苯丙胺，甲基甲基苯胺和NICETINE，NICETINE，NICETINE，甲基苯基甲基甲甲基苯二甲胺，甲基苯丙胺，3,4-甲基苯甲胺，3,4-甲基苯丙胺，3,4-甲基苯丙胺，3,4-甲基苯丙胺，3,4-甲基苯丙胺引起的脑功能障碍和神经毒性作用。详细阐明了基于精神刺激诱导的脑功能障碍和神经毒性的因素和机制，对于理解使用精神刺激物来用于娱乐和/或治疗用途的个人中可能发生的急性和持久的有害脑作用至关重要。关键词：3,4-甲基二甲基甲基苯丙胺；苯丙胺；咖啡因;细胞培养；可卡因;甲基苯丙胺；哌醋甲酯；神经毒性；尼古丁
驱动因素和多样性的DNA腺嘌呤甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基酸酯复合物临床分离株
摘要这项研究组装了93种结核分枝杆菌复合物（MTBC）分离株的DNA腺嘌呤甲基组，并从7个谱系中与完全注销的，完成的，从头组装的基因组配对。综合分析产生了四个关键结果。首先，甲基转移酶 - 甲基甲基映射校正的甲基转移酶变体效应以前被基于参考的变体调用遮盖。第二，部分活性的甲基转移酶等位基因的异质性分析表明，细胞内随机甲基化在等生培养物中产生甲基甲基化合物的镶嵌性，我们将其形式化为“细胞间摩西甲基化”（IMM）。突变驱动的IMM在全球突出的北京sublineage中几乎无处不在。第三，启动子甲基化是广泛的，与D HSDM转录组中的差异表达相关，表明启动子HSDM甲基化直接影响转录。最后，比较和功能分析确定了351个位点可在分离株和许多推定的调节相互作用之间进行高变量。这种多摩变整合揭示了临床分离株中甲基甲基变异性的特征，并为假设DNA腺嘌呤甲基化在MTBC生理学和适应性进化中的功能提供了合理的基础。
脂肪组织的组织学变化
背景甲基苯丙胺（METH）可以用于减肥目的，并在细节上更多地了解甲基苯丙胺的副作用，旨在确定甲基苯丙胺对实验大鼠脂肪组织变化的影响。方法将四十五只雄性Wistar大鼠随机分配给三组。第1组是实验性接受甲基甲基苯酚[0.4 mg/kg，皮下（S/C），0.6 ml/rat] 3周，第2组是接收正常盐水（0.6 mL/at rd，s/c）的假小组，而第3组则是对照接收蒸馏水的对照组。升高的迷宫测试用于确认认知障碍和分心为焦虑，并通过评估敞开的手臂（燕麦）的百分比，闭合手臂（猫）的百分比，中央部分所花费的百分比和在迷宫侧面倾斜的百分比来验证对甲基苯丙胺的成瘾。。导致焦虑水平显着增加，在甲基甲基苯丙胺后，可见脂肪组织的组织学炎症，变性和坏死。结论甲基苯丙胺的使用导致脂肪组织的明显炎症和坏死，表示在娱乐场所以用于减肥目的的靶向甲基甲基甲基苯丙胺的危险。
甲基苯丙胺的连续治疗促进斑马鱼中心脏病理症状的发展
慢性甲基苯丙胺的使用是一种广泛的药物流行，与脉动dIAC形态和电重塑有关，从而导致多种疾病性疾病的发展。虽然已经记录了甲基苯丙胺来诱导心律不齐，但大多数结果源自从经历了不同持续时间的甲基苯丙胺滥用的用户的临床试验中，尚未提供有关在标准化设置中使用甲基苯胺的文献。此外，关于甲基苯丙胺如何影响心血管系统的潜在分子机制仍然难以捉摸。在心脏毒性和心律不齐之间寻求与斑马鱼中甲基苯丙胺滥用的关系，以识别和了解与甲基苯丙胺相关的不良心脏症状。斑马鱼首先在2周的持续时间内每周用甲基苯丙胺治疗3次。在治疗后立即使用内部开发的电力学分析的采集系统进行了脑电图测量（ECG）测量。对斑马鱼心肌细胞中cAMP表达和Ca 2+调节进行了后续分析。营地对于心肌纤维化和心律不齐的发展至关重要，这是心血管疾病发展的明显症状。Ca 2+失调也是引起心律不齐的一个因素。在治疗的第一周，用甲基苯丙胺给药的斑马鱼表现出降低的心率，这在整个第二周持续存在，并且显着低于未经治疗的鱼的心率。的结果还表明，在治疗的早期阶段，心率变异性增加，随后在实验期间，经甲基胺治疗的鱼的晚期减少，表明对甲基苯丙胺暴露的双相反应。甲基苯丙胺处理的鱼在整个实验过程中也表现出QTC间隔的减少。CAMP和Ca 2+测定法的结果表明，cAMP被上调，Ca 2+因甲基苯丙胺治疗而失调。胶原式测定表明对甲基苯丙胺的纤维化反应显着
metha mphet胺-Indu Ced自发皮肤病变
甲基苯丙胺具有许多全身性和精神病性副作用。此外，还有一些病例报道与甲基苯丙胺相关的外部诱导的皮肤病变，例如瘙痒，摄取和采摘皮肤。但是，由于甲基苯丙胺，自发性皮肤病变鲜为人知。在这种情况下，检查了11例甲基胺 - 胺 - 递送不同种类的自发性非感染性皮肤病变的患者的社会人口统计学和临床特征，并审查了迄今为止在文献中提出的病例。metha mphet胺-Indu CED自发性皮肤病变并不众所周知，应误诊。这些病变通常在停用甲基苯丙胺后自发解决。临床医生应意识到由于甲基苯丙胺可能发生的各种皮肤病变。关键字：甲基苯丙胺，自发，皮肤，皮肤，病变
甲基苯丙胺的自我给药会引起大鼠内侧前额叶皮层的神经元功能障碍，在性别特异性和戒断时间依赖的人体中
甲基苯丙胺（甲基苯丙胺）是全球使用的最广泛使用的非法药物之一，发挥了有效的心理刺激作用，可增强其高度上瘾的性质。慢性甲基苯丙胺的使用与严重的认知障碍有关，尤其是在执行功能，决策和工作记忆中，即使在停止使用甲基甲基苯丙胺后也持续了很长时间。这些认知统计与内侧前额叶皮层（MPFC）中谷氨酸能锥体神经元功能障碍有关，该神经元调节成瘾和认知。人类和动物研究都强调了甲基苯丙胺诱导的MPFC功能障碍，这有助于强迫行为和复发。新兴的证据还强调了甲基甲基苯丙胺障碍（MUD）的性别差异显着差异。先前的研究表明，男性和女性的甲基诱导的行为和神经元功能障碍是不同的，但是细胞和分子机制尚未完全了解。使用行为和电生理方法（全细胞弥补），这项研究确定了自我管理的METH（METH-SA）的MPFC中神经元功能障碍的某些性别差异，然后是短（2-5 d）或长期（≥30d）的短（2-5 d）或退出。我们发现，男性和雌性大鼠都以相似的模式自我施用甲基苯丙胺。然而，性别之间的MPFC神经元中产生的不良，多动症和钙失调不同。这种特异性神经元功能障碍分别与短期或长期戒断有关。通过理解不同的性别行为/神经元差异后，我们的新颖发现表明了性别作为生物学变量在甲基化和复发中的作用，并揭示了药物使用环境对MPFC神经元功能障碍的影响，在戒断过程中，在戒断过程中提供了洞察力治疗，从而提供了性别 - 适用策略。
