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World File Search System甲基
酰基哌嗪类阿片类药物，包括 2-甲基-AP-237
1.2.在欧洲，非法阿片类药物的使用主要涉及阿富汗罂粟种植产生的海洛因。由于塔利班于 2022 年 4 月禁止种植罂粟，2022 年至 2023 年期间阿富汗种植罂粟的面积减少了 95%。这导致收获的鸦片和生产的海洛因都下降了 95%，从 2022 年的 6,200 吨和 350-580 吨分别下降到 2023 年的 333 吨和 24-38 吨。[UNODC，2023a] 1.3。人们越来越担心，如果从阿富汗获得的海洛因供应量持续减少，将导致欧洲和英国的非法阿片类药物市场转向非法合成的 NSO。[EMCDDA，2023a；Caulkins 等人，2024] 1.4。芬太尼类似物（芬太尼）是强效的 NSO，近年来造成北美大量死亡。芬太尼通常与海洛因混合以增加其效力，添加到非阿片类药物中，或者单独服用。因此，已经采取法律措施控制芬太尼相关药物的生产，联合国会员国已将芬太尼和芬太尼前体置于国际管制之下。[Wang 等人，2022 年；CRS，2023 年；白宫，2023 年] 1.5。尽管如此，芬太尼前体供应量的减少可能会促使非法药物供应商寻求替代 NSO，其前体尚未受到药物立法的管制 [EMCDDA，2023b]，从而导致高度动态和复杂的非法药物市场，新兴 NSO 越来越多。
DNA识别和通过羟基甲基-γ尾钳肽核酸诱导的基因组修饰
未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本的版权持有人（该版本发布于2023年7月9日。; https：//doi.org/10.1101/2023.07.08.548209 doi：biorxiv Preprint
通过三氟甲基氟化聚合物供体用于高性能聚合物太阳能电池
完整作者列表：孟宏；北京大学；姚超；北京大学先进材料学院，北京大学深圳研究生院，深圳；朱亚南；北京大学深圳研究生院；顾凯晨；普林斯顿大学，化学与生物工程系；赵佳；北京大学先进材料学院，北京大学深圳研究生院，深圳；宁骄懿；北京大学先进材料学院，北京大学深圳研究生院；Perepichka, Dmitrii；麦吉尔大学，化学系；卢月林；普林斯顿大学，化学工程系
MutT 同源物 1 (MTH1) 从 dNTP 池中去除 N6-甲基-dATP
MutT 同源物 1 (MTH1) 可从核苷酸池中去除氧化核苷酸，从而防止其掺入基因组，并降低基因毒性。我们之前曾报道 MTH1 是 O6-甲基-dGTP 水解的有效催化剂，这表明 MTH1 还可以清除核苷酸池中的其他甲基化核苷酸。我们在此显示 MTH1 可有效催化 N6-甲基-dATP 水解为 N6-甲基-dAMP，并进一步报道 dATP 的 N6-甲基化可显著增加 MTH1 活性。我们还观察到 MTH1 与 N6-甲基-ATP 的活性，尽管水平较低。我们发现 N6-甲基-dATP 会在体内整合到 DNA 中，与未注射 N6-甲基-dATP 的胚胎相比，微注射 N6-甲基-dATP 的 MTH1 敲除斑马鱼卵子发育而成的胚胎中 N6-甲基-dA DNA 水平升高就是明证。远亲脊椎动物的 MTH1 同源物中存在 N6-甲基-dATP 活性，这表明其具有进化保守性，也表明这种活性很重要。值得注意的是，在相关的 NUDIX 水解酶中，N6-甲基-dATP 活性是 MTH1 所独有的。此外，我们展示了 N6-甲基-dAMP 结合的人类 MTH1 的结构，揭示了 N6-甲基被容纳在疏水活性位点亚口袋内，这解释了为什么 N6-甲基-dATP 是良好的 MTH1 底物。据报道，DNA 和 RNA 的 N6 甲基化具有表观遗传作用并影响 mRNA 代谢。我们认为 MTH1 与腺苷脱氨酶样蛋白异构体 1 (ADAL1) 协同作用
抑制甲基腺苷磷酸化酶可保护免受实验性急性肾损伤
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月17日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.12.12.637574 doi：Biorxiv Preprint
N6-甲基读丹代氨酸读取器IGF2BP2修饰HMMR ...
睾丸负责精子产生和雄激素合成。睾丸发育和功能的异常导致性发展和男性不育症的疾病。当前，没有用于对睾丸进行建模的体外系统。在这里，我们使用Transwell插入物从新生小鼠初级睾丸细胞中产生睾丸类器官，并表明这些类型器可以生成类似小管的结构和类似于体内睾丸的细胞组织。基因表达分析表明了一种概括体内睾丸中观察到的特征。胚胎睾丸细胞，但没有成年睾丸细胞也能够形成器官。这些类器官可以在培养物中维持8-9周，并显示出进入减数分裂的迹象。我们进一步开发了定义的培养基组成，这些培养基组成促进了未成熟的Sertoli细胞和Leydig细胞状态，从而在体外实现了器官成熟。这些睾丸类器官是一种有前途的模型系统，用于睾丸发育和功能的基础研究，并在阐明和治疗发育性疾病和不育的情况下进行了翻译应用。
1-烷基-3-甲基咪唑唑的分散 - 密涅瓦
li cas purity（％）水（ppm）[C 2 ME] [BF 4] 143314-16-3 99.1 258 [C 3 ME] [BF 4] 244193-48-48-499.1 343 [C 4 ME] [C 4 ME] [BF 4 ME] [BF 4] 174501-6 9.8 464 [C 6 ME] 240 240 240 240 24. BF FF FF 296 [C 8 ME] [BF 4] 244193-0 99.8 238 [C 10 ME] [BF 4] 244193-4 99.8 600
甲基乙二醛产品在 1 型糖尿病症状前的应用
1 型糖尿病是一种以多种原因为特征的疾病，包括自身免疫、β 细胞功能障碍和代谢功能障碍。甲基乙二醛 (MG) 是一种丰富的反应性亲电试剂，由蛋白质、脂肪酸和糖代谢产生，基础条件下的水平约为 4 µM/天 ( 1 )。MG 在 DNA、RNA 和蛋白质上形成共价加合物，称为 MG- 晚期糖基化终产物 (MG-AGE)。MG-AGE 与 1 型糖尿病和并发症风险有关，但它们预测临床 1 型糖尿病进展的能力尚不清楚 ( 2 , 3 )。由于 MG 是由多种代谢途径产生的，因此与单独的高血糖相比，MG-AGE 被认为可以提供与 1 型糖尿病相关的代谢变化的更全面衡量标准。先前的一些研究表明，儿童在出现 1 型糖尿病的临床表现之前很久血糖水平就已经升高了 ( 4 – 6 )。我们假设 MG-AGE 可能与 1 型糖尿病的临床发病有关，并与疾病进展速度相关。因此，我们调查了参与公共卫生胰岛自身抗体筛查研究 Fr1da 的儿童血清样本 ( 7 )。
甲基水杨酸酯和双氯烯酸配方|安全数据...
技术措施：请参阅“暴露控制/人身保护”部分下的工程措施。局部/总通风：仅与足够通风一起使用。有关安全处理的建议：不要穿上皮肤或衣服。不要呼吸灰尘，烟气，气体，雾气，蒸气或喷雾。不要吞咽。不要眼睛。处理后彻底清洗皮肤。，使容器紧密地关闭。使用此产品时不要吃，喝或吸烟。注意防止溢出，浪费并最大程度地减少对环境的释放。安全存储的条件：保留在正确标记的容器中。存储被锁定。保持紧密关闭。根据特定的国家法规存储。要避免的材料：不要使用以下产品类型：强氧化剂自反应性物质和混合物有机过氧化物爆炸气体
甲基parathion暴露诱导斑马鱼胚胎的发育毒性和心脏毒性
摘要：甲基parathion（MP）已被广泛用作食品保存和害虫管理的有机磷农药，导致其在水生环境中的积累。，MP对非目标物种的早期发育毒性，尤其是水生脊椎动物，尚未得到彻底研究。 在这项研究中，用2.5、5或10 mg/l的MP溶液处理斑马鱼胚胎，直到施肥后72小时（HPF）。 结果表明，MP暴露降低了斑马鱼胚胎的自发运动，孵化和存活率，并降低了诱导的降低异常异常，例如身体长度缩短，蛋黄水肿和脊柱曲率。 值得注意的是，发现MP会诱导心脏异常，包括心包水肿和心率降低。 暴露于MP会导致活性氧（ROS）的积累，超氧化物歧化酶（SOD）活性降低，过氧化氢酶（CAT）活性增加，丙二醛（MDA）水平升高，并导致Zebrafifififiahyde（MDA）水平并引起心脏凋亡。 此外，MP影响了与心脏发育相关基因的转录（VMHC，SOX9B，NPPA，TNNT2，BMP2B，BMP4）和与凋亡相关的基因（P53，BAX，BCL2）。 astaxanthin可以通过下调氧化应激来挽救MP诱导的心脏发育缺陷。 这些发现表明MP诱导心脏发育毒性，并提供了MP对水生生物的毒性的其他证据。，MP对非目标物种的早期发育毒性，尤其是水生脊椎动物，尚未得到彻底研究。在这项研究中，用2.5、5或10 mg/l的MP溶液处理斑马鱼胚胎，直到施肥后72小时（HPF）。结果表明，MP暴露降低了斑马鱼胚胎的自发运动，孵化和存活率，并降低了诱导的降低异常异常，例如身体长度缩短，蛋黄水肿和脊柱曲率。值得注意的是，发现MP会诱导心脏异常，包括心包水肿和心率降低。暴露于MP会导致活性氧（ROS）的积累，超氧化物歧化酶（SOD）活性降低，过氧化氢酶（CAT）活性增加，丙二醛（MDA）水平升高，并导致Zebrafifififiahyde（MDA）水平并引起心脏凋亡。此外，MP影响了与心脏发育相关基因的转录（VMHC，SOX9B，NPPA，TNNT2，BMP2B，BMP4）和与凋亡相关的基因（P53，BAX，BCL2）。astaxanthin可以通过下调氧化应激来挽救MP诱导的心脏发育缺陷。这些发现表明MP诱导心脏发育毒性，并提供了MP对水生生物的毒性的其他证据。