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World File Search System甲氨蝶呤
药物名称：甲氨蝶呤
甲氨蝶呤是一种叶酸拮抗剂。2 四氢叶酸是叶酸的活性形式，是嘌呤和胸苷酸合成所必需的。叶酸被二氢叶酸还原酶 (DHFR) 还原为四氢叶酸。甲氨蝶呤的细胞毒性来自三种作用：抑制 DHFR、抑制胸苷酸和改变还原叶酸的转运。3 抑制 DHFR 会导致胸苷酸和嘌呤缺乏，从而导致 DNA 合成、修复和细胞复制减少。3 DHFR 对甲氨蝶呤的亲和力远大于其对叶酸或二氢叶酸的亲和力，因此同时给予大剂量叶酸不会逆转甲氨蝶呤的作用。 2 然而，如果在甲氨蝶呤后不久服用四氢叶酸衍生物亚叶酸钙，则可能会阻断甲氨蝶呤的作用，因为它不需要 DHFR 来激活。2 中等剂量 (> 100 mg/m 2 ) 至高剂量甲氨蝶呤 (> 1000 mg/m 2 )4 加亚叶酸救援通常用于癌症治疗。3 甲氨蝶呤对快速增殖细胞最有效，因为细胞毒作用主要发生在细胞周期的 S 期。3 甲氨蝶呤还具有免疫抑制活性，可能是由于抑制淋巴细胞增殖。5
低剂量甲氨蝶呤的安全使用
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甲氨蝶呤治疗 IBD
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低剂量甲氨蝶呤治理清单...
每个部分都以建议开始，然后是一系列问题，可以回答“是”或“否”。这些问题涉及您的医院或医疗服务机构关于分配和施用低剂量甲氨蝶呤（用于各种自身免疫性疾病的免疫调节疗法）的任何政策、程序或指南。如果问题的答案是“否”，则委员会可能希望进一步调查并努力改进这一领域。
使用低剂量甲氨蝶呤的位置陈述
在一项澳大利亚研究中，六名志愿者在皮肤上暴露于25mg剂量的甲氨蝶呤溶液30分钟，并定期服用血清水平并监测毒性。13在血清中未检测到明显的甲氨蝶呤（小于0.02 micromol/L，建议在任何时间点和24小时时，建议使用叶酸救援疗法的浓度500倍）或尿液。没有证据表明甲氨蝶呤的毒性。在24小时内解决的6名志愿者中有3名据报道了轻微的红斑。13研究得出的结论是，“防止与肿瘤学方案设计的甲氨蝶呤接触的预防措施对于我们的风湿病患者或他们的护理人员使用这些免疫抑制剂剂量用于自身免疫性疾病是不必要的。”13
骨肉瘤图（甲氨蝶呤，阿霉素，顺铂）
剂量修改的证据是有限的，EVIQ提出的建议仅作为指导。他们通常是保守的，重点是安全。任何剂量修改均应基于临床判断，以及个体患者的状况，包括但不限于治疗意图（治愈性与姑息治疗），抗癌治疗方案（单一对组合疗法与化学疗法与化学疗法与免疫疗法），癌症的生物学，癌症，大小，突变，转移酶的其他副作用，良好的效果，表现良好，效果和其他副作用，表现为其他。修改基于临床试验结果，产品信息，已发表的指南和参考委员会共识。降低剂量适用于每个单独剂量，除非另有说明，否则不适用于治疗周期的总天数或持续时间。非血液学等级基于不良事件的共同术语标准（CTCAE），除非另有说明。肾脏和肝剂量修饰已在可能的情况下进行标准化。有关更多信息，请参见剂量注意事项和免责声明。
风险管理计划 (RMP) 摘要 甲氨蝶呤
PFS 中的甲氨蝶呤注射液、注射液、输注用浓缩液、片剂和预充式注射器中的注射液的重要风险是需要采取特殊风险管理活动来进一步调查或尽量降低风险，以便安全地使用/服用药品的风险。重要风险可视为已识别或潜在风险。已识别风险是指有足够证据证明与 PFS 中的甲氨蝶呤注射液、注射液、输注用浓缩液、片剂和预充式注射器中的注射液的使用存在联系的风险。潜在风险是指根据现有数据可能与使用此药品存在联系的风险，但这种联系尚未确定，需要进一步评估。缺失信息是指目前缺失的、需要收集的有关药品安全性的信息（例如有关药品的长期使用）。
甲氨蝶呤用于移植与宿主疾病预防
在5至15分钟内50 mL氯化钠中0.9％（至少在干细胞输注后24小时）每天一次（非 - 刺激性）在每位甲氨蝶呤剂量+3，+6， +6，+6，+11 **确认为每种甲基疗法注册或顾问之前，用血液学注册官或顾问确认每种甲基甲酸剂或顾问，每种甲基甲基甲基甲酸甲酯剂量为50次甲基甲酸甲酸甲酸甲酸甲酯剂量，并在氯化钠在5至15分钟内每天一次0.9％（非 - 刺激性）频率：N/A（仅单剂量）循环数：1 *天1剂量的甲氨蝶呤为15mg/m 2或10mg/m 2。根据干细胞供体的来源，根据顾问的判断确定，使用抗胸腺细胞球蛋白在调节中使用抗心理细胞球蛋白和毒性风险（例如，粘膜炎和急性肾脏损伤）。参见参考文献，其中包括15mg/m 2和10mg/m 2的第1天甲氨蝶呤剂量。**第11天甲氨蝶呤剂量可以根据顾问的酌处权省略，具体取决于粘膜炎程度和其他毒性（例如急性肾脏损伤）的存在。在每个甲氨蝶呤剂量后24小时内可以考虑叶酸救援，因为它与毒性降低有关，并且不会增加GVHD或移植排斥的风险
调整开始使用甲氨蝶呤患者的抗风湿药物
背景：抗风湿药物 (DMARD) 的进展扩大了类风湿关节炎 (RA) 的治疗前景。指南建议在甲氨蝶呤 (MTX) 中添加常规合成 (cs)、生物 (b) 或靶向合成 (ts) DMARD 来治疗 RA。关于在 MTX 方案中添加 DMARD 药物的因素，目前的证据有限。本研究探讨了在开始使用 MTX 的 RA 患者中添加第一种 DMARD 的相关因素。方法：这项回顾性队列研究利用了 MarketScan 数据（2012 - 2014 年），涉及 2012 年 7 月 1 日至 2013 年 12 月 30 日期间开始使用 MTX（指数日期）的 RA 成年人（年龄 ≥ 18 岁），并在指数前 6 个月持续招募。联合疗法使用者在一年内从指数 MTX 后第 30 天开始首次接受 DMARD 治疗。该研究重点关注 csDMARD、肿瘤坏死因子抑制剂 (TNFi) bDMARD、非 TNFi bDMARD 或 tsDMARD 的添加。在 6 个月前指数中测量基线协变量并按照安德森行为模型分为易感因素、促成因素和需求因素。多变量逻辑回归研究了与添加 csDMARD 相比添加 TNFi 相关的因素。额外的回归模型评估了与添加任何生物制剂（结合 TNFi 和非 TNFi 生物制剂）相关的因素。结果：在 8350 名开始使用 MTX 的 RA 患者中，31.92%（n = 2665）在指数后 1 年内开始使用任何 DMARD。在开始使用 MTX 后开始使用 DMARD 处方的 RA 患者中，945 人（11.32%）接受了联合治疗，即在 MTX 方案中添加 DMARD；大多数患者添加了 TNFi（550，58%），其次是 csDMARD（352，37%）；非 TNF 生物制剂（40，4%）或 tsDMARD（3，0.3%）。tsDMARD 组有限，未纳入进一步分析。多变量模型发现，首选医疗机构保险覆盖（比值比 [OR]，1.43；95% 置信区间 (CI)，1.06 – 1.93）、慢性肺部疾病（OR，1.98；95% CI，1.14 – 3.44）、肝脏疾病（OR，5.24；95% CI，1.77 – 15.49）和 Elixhauser 评分（OR，0.91；95% CI，0.86 – 0.97）与添加 TNF-α 抑制剂显着相关。单独的多变量模型还发现，来自大都市地区（OR，1.50；95% CI，1.04 – 2.16）的患者与添加任何生物制剂呈正相关。结论：TNFi 通常添加到 MTX 中以治疗 RA。促成因素和需求因素促成了在 RA 中开出 TNFi 附加疗法。未来的研究应探讨这些联合疗法对 RA 管理的影响。