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World File Search System疏松
引用本文：Biswas L，Niveria K，Verma AK。活性氧在骨骼重塑中的悖论作用：骨质疏松和PO
骨质疏松症是一种代谢性骨病，它影响性别，并且是骨折最常见的原因。骨质疏松疗法主要抑制破骨细胞活性，很少旨在触发新的骨骼生长，从而经常引起严重的全身性不良反应。在生理上，细胞内氧化还原状态取决于促氧化剂，氧化剂（活性氧，ROS）和抗氧化剂的比率。ROS是骨质疏松症中氧化应激的关键因素，因为氧化还原状态的变化负责动态骨重塑和骨再生。ROS代和抗氧化剂系统中的失衡在骨质疏松症，刺激成骨细胞和骨细胞对破骨细胞生成的发病机理中起关键作用。ROS可防止矿化和成骨，从而导致骨质流失的增加。另外，抗氧化剂直接或间接地有助于激活成骨细胞，从而导致分化和矿化，从而减少骨质质外生的发生。由于免疫反应性的不可预测性和报告的不良反应，尽管药物对氧化应激产生了有希望的结果，但针对破骨细胞的临床治疗的治疗受到限制。纳米技术介导的干预措施比再生医学的其他治疗方式获得了显着的优势。纳米疗法方法通过增强其成骨和抗跨性栓塞潜力来影响纳米颗粒的抗氧化特性以触发骨骼修复，从而影响生物相容性，机械性能和骨诱导率。因此，利用纳米疗法来维持成骨细胞和破骨细胞的分化和增殖是典型的。
（）（）定量血红蛋白电泳血清铁蛋白
白蛋白 /肌酐比，尿阴道 /直肠 - B组被保险 - 符合OHIP资格标准：骨质减少症；骨质疏松；疳;肾脏疾病；吸收不良综合征；影响维生素D代谢未保险的药物 - 负责支付的患者
新型骨靶向肽的开发 - RSC 出版
转录活性，使其成为一种很有前途的抗炎药物候选者。9近期我们发现M19可以通过稳定核糖体蛋白S5（RPS5）来阻断NF-κB、AKt、MAPK等信号通路，从而抑制RANKL诱导的破骨细胞分化，减轻去势小鼠的骨质流失。12然而，将M19直接开发为抗骨质疏松药物普遍受到限制。首先，M19过于广泛的药理活性可能带来离靶效应的风险。13-15此外，骨组织密度高、通透性差等生物学特殊性给药物递送带来很大困难。16更重要的是，M19的化学稳定性差、碱性强，其成药性并不令人满意。因此，需要应用新的药物设计策略来实现其作为抗骨质疏松药物的作用。肽 - 药物偶联物（PDC）作为一种新的前体药物修饰策略，已广泛应用于抗恶性肿瘤药物的开发。17 – 21通过将功能肽与具有特定连接体的药物共价偶联，PDC 可以选择性地将药物递送到靶细胞/组织/器官，降低全身毒性并改善药代动力学和药效学参数。22,23 受到其在靶向癌症治疗中取得的巨大成功的启发，我们设想与骨靶向肽结合将使 M19 具有骨靶向特性并提高其抗骨质疏松效力。本文通过合适的间隔物将M19与骨靶向肽和蛋白酶K敏感智能连接体偶联，合理开发了基于M19的骨靶向PDCs。这些PDCs对羟基磷灰石表现出极好的特异性
2024 Medicare B部分 - 步骤治疗药物清单
Euflexxa (hyaluronate sodium) Gelsyn-3 (hyaluronic acid) Genvisc 850 (hyaluronate sodium) Hyalgan (hyaluronate sodium) Hymovis (hyaluronic acid) Supartz FX (hyaluronate sodium) Triluron (hyaluronate sodium) Trivisc (hyaluronate sodium) Visco-3 （透明质酸钠）骨质疏松前列腺癌 - 黄体生成激素释放激素（LHRH）剂
nmp4，骨细胞分泌能力的仲裁者和对PTH治疗的骨骼反应调节
骨骼是一个分泌器官，某些骨质疏松疗法的目的是最大化骨基质输出。NMP4编码一种新的转录因子，该因子调节骨细胞分泌是其功能库的一部分。NMP4的丧失通过增加骨基质的产生和递送来增强骨对骨代谢疗法的反应。NMP4具有缩放因子的特征，这些特征是影响数百个基因表达以控制蛋白质组分配以建立分泌细胞基础设施和容量的转录因子。nmp4在所有组织中表达，尽管该基因的全球损失没有导致明显的基线表型，但NMP4的缺失对某些应激源质疑的小鼠具有广泛的组织效应。除了增强对骨质疏松疗法的反应外，NMP4缺陷小鼠对高脂饮食诱导的体重增加和胰岛素抵抗的敏感性较小，还显示出疾病的严重程度，以应对流感病毒（IAV）的感染，并且抵抗某些形式的类风湿性疾病的发展。在这篇综述中，我们介绍了对骨骼对骨代谢的NMP4调节基础机制的当前理解，我们讨论了这种独特的基因
IPSC衍生的和患者衍生的类器官
摘要总结本研究旨在更好地定义脚跟QU在断裂预测中的作用。我们的结果表明，Heel-Qus独立于FRAX，BMD和TBS预测骨折。这证实了其用作骨质疏松管理中的案例发现/筛查工具。引言定量超声（QUS）根据声音速度（SOS）和宽带超声衰减（BUA）来表征骨组织。Heel-Qus可以独立于临床危险因素（CRF）和骨矿物质密度（BMD）预测骨质疏松性骨折。我们旨在研究（1）脚跟QUS参数是否独立于小梁骨评分（TBS）和（2）2.5年后脚跟QUS参数的变化与骨折风险有关。方法进行了7年的一千三百四十五次绝经后妇女。Heel-Qus（SOS，BUA和刚度指数（SI）），DXA（BMD和TBS）和MOF每2。5年评估一次。Pearson的相关性和多变量回归分析用于确定QUS和DXA参数与断裂发生率之间的关联。在6。7年的平均随访期间的结果记录了200个MOF。骨折的妇女年龄较大，用抗骨病药物治疗。 QUS，BMD和TBS较低；较高的FRAX-CRF风险；和更多普遍的骨折。TBS与SOS（0.409）和SI（0.472）显着相关。我们发现2。5年内QUS参数的变化与事件MOF之间没有关联。结论脚跟qus独立于FRAX，BMD和TBS来预测断裂。SI，BUA或SOS中的一项SD降低了MOF风险（OR（95％CI））1.43（1.18–1.75），1.19（0.99-1.43）和1.52（1.26–1.84），分别调整了FRAX-CRF，CRF，CRF，CRF，BMD和TBS，BMD和TBS。因此，QU代表了骨质疏松管理中的一个重要病例查找/筛查工具。随着时间的推移，QUS的变化与将来的骨折无关，因此不适合患者监测。
一种新型手术规划系统，使用人工智能模型来优化具有最高骨矿物质密度和最强拉出力的椎弓根螺钉轨迹规划
目的 本研究旨在评估一种新型人工智能 (AI) 模型在骨质疏松患者中识别具有更高骨矿物质密度 (BMD) 和更高拉出力 (POF) 的优化椎弓根螺钉轨迹的能力。方法使用 3D 图形搜索和基于 AI 的有限元分析模型开发了一种创新的椎弓根螺钉轨迹规划系统（称为 Bone's Trajectory）。回顾性分析了 21 名老年骨质疏松患者术前 CT 扫描。AI 模型自动计算替代椎弓根轨迹的数量、轨迹 BMD 和估计的 L3-5 POF。记录优化轨迹的最高 BMD 和最高 POF，并将其与 AO 标准轨迹进行比较。结果 患者平均年龄为 69.6 ± 7.8 岁，平均椎体 BMD 为 55.9 ± 17.1 mg/ml。在 L3–5 的两侧，优化轨迹的 BMD 和 POF 明显高于 AO 标准轨迹（p < 0.05）。平均而言，优化轨迹螺钉的 POF 至少比 AO 轨迹螺钉增加 2.0 倍。结论 新型 AI 模型在选择 BMD 和 POF 高于 AO 标准轨迹的优化椎弓根轨迹方面表现良好。
睡眠障碍和睡眠不安对大脑健康的影响
• 临床上明显的缺血性中风和脑出血 • “亚临床”无症状梗塞、白质高信号（白质疏松）、脑微出血、血管周围间隙扩大、脑萎缩 • 这些与长期后遗症有关，包括认知能力下降和痴呆、步态受损和中风风险增加 • 共病阿尔茨海默病 (AD) 和 AD 相关痴呆：AD 和血管对认知障碍和痴呆的贡献是常见的痴呆亚型