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骨质疏松症治疗：当前药物和未来发展
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骨质疏松症相关骨折外科治疗进展概述
骨质疏松症会严重降低骨密度并增加骨折风险，是对全球健康的重大挑战。补钙和运动等传统治疗方法在完全预防骨折方面的效果有限。本综述探讨了最近在手术技术和治疗方式方面的进展，以更好地治疗骨质疏松性骨折并改善患者的预后。由于骨质量受损，骨质疏松性骨折需要专门的手术技术。椎体成形术和椎体后凸成形术是微创手术，使用骨水泥快速缓解疼痛并提供结构支撑。虽然椎体成形术有效，但它存在骨水泥渗漏和新骨折的风险。椎体后凸成形术加上球囊充气，可降低渗漏风险并改善椎体高度恢复，但成本较高。骨水泥增强螺钉可增强固定，但会增加邻近骨折的风险并引起长期并发症。外科手术的进步包括机器人辅助手术，提供精准度和加速恢复，以及骨形态发生蛋白 (BMP) 等生物制剂，可增强骨骼愈合，同时减少二次干预并消除供体部位发病率。磷酸钙水泥等骨移植替代品可增强生物力学相容性，降低发病率，减少骨折损失和疼痛。球囊后凸成形术有助于恢复身高和缓解疼痛，并降低随后发生椎骨骨折的风险。生物玻璃支架通过提高骨密度和降低新骨折的发生率来促进骨再生。最佳围手术期护理，包括患者选择、营养管理和早期活动策略，对于减轻弱势群体的风险至关重要。虽然目前的外科手术干预措施可显著缓解疼痛并带来功能益处，但持续的研究和多学科合作对于前瞻性地改进这些技术并减轻骨质疏松症的负担至关重要。组织工程和基因编辑等新技术具有未来治疗模式的潜力。
肠道轴研究：揭示了肠道菌群对绝经后骨质疏松症和骨细胞的影响
绝经后骨质疏松症（PMOP）是一种全身性骨骼状况，其特征是骨骼质量降低，骨组织的微体系结构恶化，骨骼脆弱性的增加以及由于绝经后雌激素缺乏效率而导致的骨折易感性。主要影响中年和老年妇女，它是导致其裂缝风险升高的重要因素。骨质疏松症的诊断在骨密度测量上取决于骨密度测量，主要通过双能量X射线吸收率（DEXA）扫描，这精确地测量了脊柱和髋关节的骨密度（1）。流行病学研究强调了绝经后妇女的骨质疏松症随着年龄的增长而升级。在全球范围内，超过50岁及以上的女性中有三分之一可能由于剩余一生中至少发生了一次骨折。骨折不仅增加了死亡率的风险，而且严重损害了患者的生活质量和独立性，从而施加了显着的社会和家族负担。因此，骨质疏松症的预防和管理已成为全球公共卫生问题（2）。肠道菌群是一种居住在人类胃肠道中的复杂而广阔的微生物社区，已证明通过涉及免疫系统，代谢产物和内分泌系统的各种机制在骨代谢和健康中起着至关重要的作用（3）。这些见解具有针对骨质疏松治疗的潜在治疗靶标，包括调节肠道微生物组组成或其代谢产物以增强骨骼健康。肠道微生物群和骨骼健康之间的相互作用引起了人们的关注，揭示了微生物群的参与消化，代谢，免疫功能及其对骨代谢和健康的影响通过各种机制（4）。研究发现，肠道菌群调节免疫系统功能，从而影响骨代谢和调节骨密度。对无菌小鼠模型的研究表明，缺乏肠道菌群的小鼠表现出增加的骨密度。该观察结果表明肠道菌群在调节骨代谢中起着重要作用。不存在肠道菌群似乎会影响骨吸收和形成过程，这可能是通过与免疫系统相互作用的。特别是肠道菌群可能调节破骨细胞（分解骨组织）和成骨细胞（形成形成
原创文章 通过详细的生物信息学和分子实验方法揭示骨质疏松症的未知新特征
摘要：背景：骨质疏松症 (OP) 是一种影响全球老年人的常见骨病。确定可靠的诊断标记对于 OP 的临床管理至关重要。方法：利用 GEO 数据库 (GSE35959)，我们获取了 OP 和正常样本的表达谱。通过 STRING、GEO2R 和 Cytoscape 确定差异表达基因 (DEG) 和中心基因。使用 miRTarBase、miRDB 和 MiRcode 数据库构建竞争内源 RNA (ceRNA) 网络。通过 DAVID 进行基因本体论 (GO) 和 KEGG 通路富集分析。验证涉及来自巴基斯坦人群的临床 OP 样本，使用实时定量聚合酶链反应 (RT-qPCR) 评估中心基因表达。结果：在 GSE35959 中，OP 和正常样本之间共鉴定出 2124 个差异表达基因 (DEG)。这些 DEG 中选定的枢纽基因是剪接因子 3a 亚基 1 (SF3A1)、Ataxin 2 样 (ATXN2L)、热休克蛋白 90 Beta 家族成员 1 (HSP90B1)、分化簇 74 (CD74)、DExH-Box 解旋酶 29 (DHX29)、ALG5 多萜醇磷酸 β-葡萄糖基转移酶 (ALG5)、NudC 结构域含 2 (NUDCD2) 和 Ras 相关蛋白 Rab-2A (RAB2A)。在巴基斯坦 OP 患者中对这些基因的表达验证显示，在 OP 患者中，SF3A1、ATXN2L 和 CD74 显着上调，而 HSP90B1、DHX29、ALG5、NUDCD2 和 RAB2A 显着 (P <0.05) 下调。受试者工作特征（ROC）分析显示这些枢纽基因对OP的诊断准确率较高。枢纽基因的ceRNA网络分析揭示了一些重要的枢纽基因调控miRNA和lncRNA。通过KEGG分析发现，枢纽基因在N-糖生物合成、甲状腺激素合成、IL-17信号通路、前列腺癌、AMPK信号通路、剪接体、雌激素信号通路、流体剪切应力和动脉粥样硬化等通路中富集。结论：本研究鉴定出的8个枢纽基因可以可靠地区分OP患者和正常个体，这可能为OP的诊断研究提供新的思路。
骨质疏松和糖尿病 - 可能的联系和诊断困难
目标：在这篇综述中，作者旨在阐明骨质疏松症和糖尿病的发生之间的关系，分析骨质疏松症在不同类型的糖尿病中的发病机理，并提出糖尿病患者中最有效的诊断策略与骨折风险评估。材料和方法：对MEDLINE，COCHRANE和SCOPUS数据库中的出版物进行分析，以搜索有关2016 - 2016 - 2016年发表的糖尿病患者（DM）患者的诊断，骨折风险评估，预防和治疗骨质疏松症的报告。搜索的关键词是：糖尿病，骨质疏松症和低能骨折。结果：T1DM的骨并发症比T2DM更严重，因为胰岛素缺乏合成代谢作用对骨骼。在T2DM中，裂缝的风险升高；但是，确定T2DM骨折风险增加的基本的机械尚不清楚。 FRAX工具不适合评估T1DM年轻患者的骨折风险。 它在老年T2DM患者中非常有用，但是在这些患者中，计算出的断裂风险可能被低估。 在T2DM中，裂缝风险通常与双能X射线吸收仪（DXA）测量的BMD值相对应。 诊断工具（例如小梁骨评分）可能在这组患者中起重要作用。 结论：确定和治疗高风险个人的最佳策略需要进一步的研究和适当的定义。 在所有继发性骨病例中，对潜在疾病的治疗是最重要的。在T2DM中，裂缝的风险升高；但是，确定T2DM骨折风险增加的基本的机械尚不清楚。FRAX工具不适合评估T1DM年轻患者的骨折风险。它在老年T2DM患者中非常有用，但是在这些患者中，计算出的断裂风险可能被低估。在T2DM中，裂缝风险通常与双能X射线吸收仪（DXA）测量的BMD值相对应。诊断工具（例如小梁骨评分）可能在这组患者中起重要作用。结论：确定和治疗高风险个人的最佳策略需要进一步的研究和适当的定义。在所有继发性骨病例中，对潜在疾病的治疗是最重要的。应明确定义骨质疏松症的诊断标准，以及裂缝风险评估和抗骨质疏松药物的选择。高骨折和糖尿病之间的关系是密不可分的，它的全部理解似乎是有效管理的关键。
回顾骨质疏松症和肠道菌群，射频...
引言骨质疏松症（OP）是一种骨骼疾病，其特征是低骨矿物质牙齿（BMD）和骨组织微体系结构的恶化。这是成年人中最普遍的骨疾病，尤其是在绝经后妇女中，并且经常与Fra gility骨折有关，从而导致发病率和死亡率增加，生活质量较低，以及如此出色的如此cial和经济负担（1）。这篇评论的目的是概述OP领域的最新进展。鉴于大量出版物，我们重点介绍了三个主要主题：肠道菌群在OP发病机理中的作用，以及最近开发的用于筛选和诊断OP的筛查的工具，以及射线射频旋转旋转式旋转率超光谱法（REMS）和机器学习（ML）技术的作用。使用以下在2022年发表的研究的关键字搜索了Medline数据库（PubMed）：“ gut mi crobiota和骨质疏松症”，“射频地震多光谱型”，“ REMS”，“ REMS”，“机器学习和骨质疏松症”。
17β-雌二醇负载的外泌体用于骨质疏松症中的靶向药物：两种负载方法的比较研究
骨骼脆弱性。2各种内部和外部因素加速了骨质流失过程，使骨骼更容易骨折。内部因素在青年，荷尔蒙和遗传疾病，血管和生化状况中的最高骨密度。另一方面，体育锻炼，营养，各种疾病，药物的消费是外部因素的例子。3骨质疏松症可以被视为骨折的危险因素。由于骨质疏松症的生长和骨质疏松症的生长，骨折的发生率越来越频繁，尤其是由于两种性别的全球衰老人群的增长。这些较高的骨折和骨质疏松症的发生率，尤其是在老年人群中，引起了增强的身体和心理问题，对卫生系统施加了高死亡率和沉重的成本。2
关于骨质疏松症管理的立场声明
2019 年 3 月 15 日，澳大利亚骨质疏松协会 (OA)（现称澳大利亚健康骨骼协会）举办了一场全国论坛，邀请澳大利亚顶尖临床专家就骨质疏松症管理制定了立场声明。本立场声明旨在为全科医生提供明确的指导，帮助他们识别、调查和治疗有脆性骨折风险的人。尽管已经发布了 2017 年 RACGP/OA 指南“50 岁以上绝经后女性和男性的骨质疏松症预防、诊断和管理”，但对有骨折风险的患者，甚至对现有轻微创伤性骨折的患者，仍然缺乏调查和治疗。本立场声明为骨质疏松症管理提供了专家意见指导，是对当前 2017 年 RACGP/OA 指南的补充，将在全国范围内发布。
引用本文：Biswas L，Niveria K，Verma AK。活性氧在骨骼重塑中的悖论作用：骨质疏松和PO
骨质疏松症是一种代谢性骨病，它影响性别，并且是骨折最常见的原因。骨质疏松疗法主要抑制破骨细胞活性，很少旨在触发新的骨骼生长，从而经常引起严重的全身性不良反应。在生理上，细胞内氧化还原状态取决于促氧化剂，氧化剂（活性氧，ROS）和抗氧化剂的比率。ROS是骨质疏松症中氧化应激的关键因素，因为氧化还原状态的变化负责动态骨重塑和骨再生。ROS代和抗氧化剂系统中的失衡在骨质疏松症，刺激成骨细胞和骨细胞对破骨细胞生成的发病机理中起关键作用。ROS可防止矿化和成骨，从而导致骨质流失的增加。另外，抗氧化剂直接或间接地有助于激活成骨细胞，从而导致分化和矿化，从而减少骨质质外生的发生。由于免疫反应性的不可预测性和报告的不良反应，尽管药物对氧化应激产生了有希望的结果，但针对破骨细胞的临床治疗的治疗受到限制。纳米技术介导的干预措施比再生医学的其他治疗方式获得了显着的优势。纳米疗法方法通过增强其成骨和抗跨性栓塞潜力来影响纳米颗粒的抗氧化特性以触发骨骼修复，从而影响生物相容性，机械性能和骨诱导率。因此，利用纳米疗法来维持成骨细胞和破骨细胞的分化和增殖是典型的。