目的 本研究旨在评估一种新型人工智能 (AI) 模型在骨质疏松患者中识别具有更高骨矿物质密度 (BMD) 和更高拉出力 (POF) 的优化椎弓根螺钉轨迹的能力。方法 使用 3D 图形搜索和基于 AI 的有限元分析模型开发了一种创新的椎弓根螺钉轨迹规划系统,称为骨轨迹。回顾性分析了 21 名老年骨质疏松患者的术前 CT 扫描。AI 模型自动计算替代椎弓根轨迹的数量、轨迹 BMD 和 L3-5 的估计 POF。记录优化轨迹的最高 BMD 和最高 POF,并与 AO 标准轨迹进行比较。结果 患者平均年龄为 69.6 ± 7.8 岁,椎体平均 BMD 为 55.9 ± 17.1 mg/ml。在 L3–5 两侧,优化轨迹的 BMD 和 POF 均显著高于 AO 标准轨迹(p < 0.05)。平均而言,优化轨迹螺钉的 POF 与 AO 轨迹螺钉相比至少增加了 2.0 倍。结论 新型 AI 模型在选择比 AO 标准轨迹具有更高 BMD 和 POF 的优化椎弓根轨迹方面表现良好。
癫痫,偏头痛和多发性硬化症4。讨论在炎症性肠病患者(IBD)5中经常使用的药物。回顾当前的药理学主题,例如哮喘和骨质疏松疗法的干预措施6。评估吸入药物对行星健康的潜在影响7.审查普通家庭医学和药剂师处方问题议程08:00 - 08:30 - 08:30注册,咖啡/茶和淡早餐08:30 - 08:30 - 08:45欢迎和开幕词:
2型糖尿病(T2DM)是一种广泛的慢性病,具有重大的全球影响。虽然诸如暴饮暴食和身体不活动之类的生活方式因素是T2DM发展的贡献者,但也有大量的科学努力旨在识别遗传危险因素。与T2DM发病机理相关的众多遗传突变涉及与葡萄糖代谢和胰岛素信号传导不可或缺的基因[1]。在广泛研究其在T2DM中的作用的基因中是抗衰老基因Klotho(KL)。尽管有精确的机制尚不清楚,但积累的证据却突显了K Lotho与T2DM开发之间的密切关联。KL编码I型跨膜蛋白,该蛋白充当成纤维细胞生长因子23(FGF23)的共受体,并用作具有β-葡萄糖醛酸酶活性的糖蛋白。在K lotho(kl-/kl-)小鼠中,k l otho的抗衰老功能很明显,这些小鼠表现出与人类观察到的相似的骨质疏松和动脉粥样硬化等过早衰老表型,例如骨质疏松和动脉粥样硬化[2]。kl otho通过充当与FGF23受体的共同受体来调节钙和磷酸盐稳态。动物模型表明,kl otho的耗竭会导致血管钙化,可以用kl otho补充来逆转[3]。KL OTHO的这种缺乏诱导小鼠的高血压,这是一种与血管钙化密切相关的年龄相关疾病[2]。
NCIEG是塞尔维亚国家不育夫妇,跨性别患者,早产卵巢不足,先天性肾上腺增生,性功能障碍,一般繁殖性内分泌学和肾上腺疾病的参考中心。NCIEG还拥有心血管内分泌学,其自己的DXA扫描和23个住院床容量的特殊部门。肥胖,骨质疏松和继发性高血压的患者也称为NCIEG。然而,从临床角度来看,从诊断到治疗和随访,评估了所有内分泌疾病。NCIEG与塞尔维亚大学临床中心内分泌外科诊所密切合作(并共享同一建筑物)。这项合作每年可进行约150次肾上腺肿瘤手术。
• 排除非骨质疏松性脆性骨折的原因(即转移性骨癌、多发性骨髓瘤、骨软化症、佩吉特病),• 确定骨质疏松症的任何潜在次要原因(即内分泌失调、吸收不良、代谢性骨病),• 包括对未确诊的脊椎骨折症状的评估(即身高降低、背痛、脊柱后凸),• 优化常规药物治疗并包括合并症的管理,• 包括生活方式建议:戒烟、安全饮酒、负重活动、膳食中维生素 D 和钙的摄入量,• 跌倒风险评估,• 虚弱评估,• 骨折风险评估工具(FRAX ® )可用于支持骨质疏松症的诊断和识别需要进行一级预防的患者。
摘要类风湿关节炎(AR)是一种炎症性和慢性自身免疫性疾病,可能与其他内分泌疾病有关,这些内分泌疾病使病情恶化或阻碍这种风湿病的治疗。这项研究的目的是通过一项观察性的,分析的回顾性研究来验证哪些是空气患者中最普遍的内分泌病,基于对这些疾病关联患者的医疗记录的分析。在主要相关的内分泌疾病中,我们发现糖尿病,血脂异常,骨质疏松症和甲状腺病,其中糖尿病是最普遍的,其中是21.42%的病例,分析的病例较少,并且在7%的医学记录中出现在7%的医学记录中。已经得出结论,空气患者中内分泌疾病的存在可能与空气管理中使用的药物有关,因此对使用甲氨蝶呤,糖皮质激素,左氟胺和羟基氯的药物的使用进行了严格的控制。关键字:糖尿病;血脂异常;骨质疏松;甲状腺疾病。摘要类风湿关节炎(RA)是一种肺动性和慢性自身免疫性疾病,与造成这种状况恶化或难以管理这种风湿病的巨型分泌疾病有关。这项研究的目的是根据对Paraná西部地区收集的医疗记录中心收集的医疗记录中心的分析来验证RA患者中最普遍的内分泌病患者。这些疾病的关联。在主要相关的内分泌疾病中,我们发现腹泻,血脂异常,骨质疏松症和甲状腺疾病,其中最普遍的糖尿病是最普遍的,在21.42%的分析病例中,最少的骨质疏松症和骨质疏松症是在医学记录的7%中出现的。得出的结论是,RA患者的内分泌疾病的存在可能与RA管理中使用的药物有关,因此需要对使用甲氨蝶呤,糖皮质激素,左氟烷和羟基氯喹的药物的使用进行更严格的控制。关键字:糖尿病;血脂异常;骨质疏松;甲状腺疾病。
方法:我们使用开放式基因组关联研究(GWAS)数据(GWAS)对肠道微生物和骨质疏松症的数据进行了分析。使用两样本MR分析进行分析,并通过逆差异加权(IVW),EGGER,EGGER,加权中位数和加权模式方法检查因果关系。双侧卵形切除术被用于复制小鼠骨质疏松模型,该模型通过微计算机断层扫描(CT),病理测试和骨转化指数评估。此外,在粪便样品上进行了16S rDNA测序,而在结肠样品中检查了IL-6,IL-1β和TNF-α炎症因子的SIGA和索引。通过免疫荧光和组织病理学,评估了紧密连接蛋白的表达水平,例如Claudin-1,ZO-1和occludin,并对差异细菌和相关环境因素进行了相关性分析。
骨质疏松症(OP)是老年常见的退行性疾病,以骨量减少、骨组织结构破坏为特征。骨骼在人体中具有支撑机体、调节代谢、造血等重要作用,在整个机体的生命活动中起着至关重要的作用[1]。因此,骨代谢失衡可能导致OP,进而增加骨折的风险。根据国际骨质疏松基金会的数据,全球每年有超过890万人因OP而骨折,因此对OP疾病的研究至关重要。目前,研究人员正在探索OP的发病机制,寻找更有效的预防和治疗靶点。OP的治疗前景广阔,寻找增加骨形成和维持骨强度的方法,探索治疗靶点在骨发育中的作用及其调控机制,有望成为改善OP疾病的潜在新药靶点。OP是影响老年人生活质量的主要因素之一。临床上,抗骨质疏松药物通常包括促进骨量恢复的骨吸收抑制剂,包括雌激素、降钙素和双膦酸盐 [2]。治疗骨质疏松症的新型药物之一是地诺单抗,这是一种抑制 RANKL 并阻止破骨细胞发育的人源化单克隆抗体。OPG 是一种天然存在的 RANKL 假受体,是一种用于预防和治疗骨质疏松症的基因药物;它与 RANKL 结合以抑制破骨细胞形成,减缓骨量流失并增加骨矿物质密度。OPG 可增加骨矿物质密度并防止小鼠在失重状态下骨骼分解。OPG 已被证明可在小鼠静止不动时防止骨溶解并保持骨骼形成。半胱氨酸蛋白酶、组织蛋白酶 K (Ctsk) 抑制剂(如 Odanacatib (MK0822) 等)等具有骨骼保护作用。成骨细胞和破骨细胞都负责维持动态骨稳态和骨重建[3]。
骨质疏松症会严重降低骨密度并增加骨折风险,是对全球健康的重大挑战。补钙和运动等传统治疗方法在完全预防骨折方面的效果有限。本综述探讨了最近在手术技术和治疗方式方面的进展,以更好地治疗骨质疏松性骨折并改善患者的预后。由于骨质量受损,骨质疏松性骨折需要专门的手术技术。椎体成形术和椎体后凸成形术是微创手术,使用骨水泥快速缓解疼痛并提供结构支撑。虽然椎体成形术有效,但它存在骨水泥渗漏和新骨折的风险。椎体后凸成形术加上球囊充气,可降低渗漏风险并改善椎体高度恢复,但成本较高。骨水泥增强螺钉可增强固定,但会增加邻近骨折的风险并引起长期并发症。外科手术的进步包括机器人辅助手术,提供精准度和加速恢复,以及骨形态发生蛋白 (BMP) 等生物制剂,可增强骨骼愈合,同时减少二次干预并消除供体部位发病率。磷酸钙水泥等骨移植替代品可增强生物力学相容性,降低发病率,减少骨折损失和疼痛。球囊后凸成形术有助于恢复身高和缓解疼痛,并降低随后发生椎骨骨折的风险。生物玻璃支架通过提高骨密度和降低新骨折的发生率来促进骨再生。最佳围手术期护理,包括患者选择、营养管理和早期活动策略,对于减轻弱势群体的风险至关重要。虽然目前的外科手术干预措施可显著缓解疼痛并带来功能益处,但持续的研究和多学科合作对于前瞻性地改进这些技术并减轻骨质疏松症的负担至关重要。组织工程和基因编辑等新技术具有未来治疗模式的潜力。