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慢性阻塞性肺疾病中纳米颗粒的当前挑战和未来范围
慢性阻塞性肺疾病（COPD），其特征是气道炎症和进行性气流限制，是全球死亡率的主要原因之一。支气管扩张剂，皮质类固醇或抗生素用于治疗COPD，但这些药物未正确递送到靶细胞或组织，这仍然是一个挑战。纳米颗粒（NPS）由于较小的大小，表面与体积比较高以及诸如靶向效应，患者依从性和改善的药物治疗之类的优势，因此对呼吸医学产生了极大的兴趣。由NP介导的药物的持续递送到靶向位点需要控制COPD中肺的趋化性，纤维化和慢性阻塞。开发无毒的多功能可生物降解的NP，可以帮助克服气道防御，将来对于COPD来说将是有益的。
SPI-B-严重的精神疾病和COVID-19疫苗接种
SMI和COVID-19感染，SMI的发病率和死亡率似乎有冠状病毒感染的风险增加，与普通人群相比，COVID-19的住院，发病率和死亡率更高。2,3,4,5患有SMI患者的感染风险增加可能是对某些保护行为的依从性低的（尽管没有证据表明），并且在应对不断变化的规则方面面临挑战。6有些人认为它是抗精神药物（例如氯氮平及其对免疫力的影响）继发的。7,8在美国的一项研究中，在最近诊断为精神健康障碍的患者中，共证感染的风险更高。3风险进一步增加，尽管男性的死亡和住院率更高。这些发现表明，患有SMI的人是Covid -19感染的高度脆弱人群，以及疾病的不良后果，这是由于普通人群中已经观察到的种族和性别差异而复杂的。在大流行之前，人们认识到，与普通人群相比，SMI患者的死亡率更高。9,10他们的死亡率增加了两到三倍，导致预期寿命降低了15-20年，并且随着时间的推移，死亡率的差距似乎增加了。SMI患者的10个主要死亡原因是可以预防的。它们包括非传染性的慢性身体状况，例如心血管疾病，呼吸道疾病，糖尿病和高血压。119,10预防通常是通过可修改的危险因素（例如吸烟和肥胖）。值得注意的是，已经发现诸如抑郁症之类的温和疾病与死亡率的增加有关，大小与吸烟的影响相似。
健康和疾病中扩展的定量尿培养的临床相关性
“扩展的定量尿培养（Equc）”是一种用于检测尿液样本中可行微生物的增强培养方案。使用大量的尿液和不同的文化条件，等号能够发现广泛的细菌和真菌（酵母），这些细菌和真菌（酵母）否则未被标准的尿培养所发现。除了常见的尿道病原体外，已经证明等于检测新兴的病原体和新的病原体和共生微生物群。尽管尚未完全确定临床设置中等号方案的有用性，但最近的研究表明，计算可以提供有关症状缓解，治疗反应，治疗反应和主要尿液疾病的诊断的有价值信息，包括尿路感染，尿液失效，尿液失效和其他尿路症状。等价也可能有助于评估有益的微生物群作为生物治疗剂的实用性。这种叙述性缩影介绍了有关等于尿液微生物组和尿道病在健康和疾病中作用的临床实用性的当前研究发现。用英语编写的文献可在“ PubMed”上获得，并包含任何术语：“扩展的定量尿文化”，“增强的定量尿文化”和摘要中的“等价”用作源文章，以准备此Minireview。
靶向TSHR的一种新型的口服小分子拮抗剂可改善Graves疾病的体内模型Jun Zhang，Kiana Alvarez，Ivan G
在这里，我们描述了一种新型，有效和选择性的口服生物可利用的小分子TSHR拮抗剂的概念证明数据，该分子TSHR拮抗剂直接靶向TSHR功能，可用于治疗坟墓疾病的表现，包括潜在的眼科表现。使用原代小鼠甲状腺细胞确定小分子化合物SP-1351的体外药理作用。表明，TSH和患者衍生的自身抗体对原代胆红素的功能基因表达产生刺激作用。通过长期激活自身抗体的施用，建立了甲状腺功能亢进症的体内鼠模型。该模型的表征表明，与甲状腺功能亢进相关的关键基因被上调，循环T3和T4的水平失调，甲状腺本身的总体大小显着增加，反映了坟墓疾病的影响。用小分子负构构调节剂重复治疗10天，降低了甲状腺的总体大小，并改善了与Graves疾病（如卵泡肥大和卵泡胶体还原）相关的组织学参数。在T4诱导的急性小鼠模型中，口服SP-1351的口服给予治疗后的T4水平迅速减弱。
心血管疾病的新治疗方法
二尖瓣脱垂 (MVP) 是最常见的心脏瓣膜疾病，影响 1-3% 的普通人群。大多数患者无症状，长期预后良好。心律失常性二尖瓣脱垂定义为 MVP 伴有频繁或复杂的室性心律失常，是 MVP 患者中罕见的特征（每年 < 1%）[8]。典型的心律失常 MVP 表型是年轻女性患者，有晕厥病史、心电图 (ECG) 上下壁 T 波倒置 (TWI)、双叶脱垂、二尖瓣环分离 (MAD)、Pickelhaube 征 (横向环速度峰值为 16 cm/s)、后壁收缩期卷曲、超声心动图上明显的翻腾性偏移、机械离散度和收缩后缩短，以及存在纤维化（心脏磁共振 (CMR) 上的晚期钆增强 (LGE) [9]。Benjanuwattra 等人的荟萃分析中确定的高危表型是双叶脱垂、LGE、MAD、TWI 和晕厥史 [10]。
![疾病修饰抗毒药[DMARDS]在Srinagarind Hospital](/simg/c/ccf69d2a0fba0df90a0f06b3a4a0ab737f3cd262.webp)
疾病修饰抗毒药[DMARDS]在Srinagarind Hospital
结果：平均发病年龄为45（SD+12.8）年，中位疾病持续时间为12.4（IQR 7.3至17.5）年。338（94.1％）的总RA患者接受了常规的合成DMARDS [CSDMARD]，同时基于报销类型，202（4.45％）中有9名接受了生物DMARDS [BDMARDS]。最常用的dmard是甲氨蝶呤[MTX]。目前，在359个中，有155名（43.2％）用2个DMARD治疗，而148（41.2％）进行了DMARD单一疗法。患者的疾病活性仅接受Csdmard（s）为低（<3.2），中度（> 3.2至5.1）和高（> 5.1），分别为44.4、45.8和8.2％的比例。接受和收到BDMARD的患者人数很小（21例）。其中，有76.2％的响应者是50％的治疗靶标，而（25％）具有无药物缓解。只有4.5％的长期BDMARD，其中38.1％的疾病活性低[LDA]和61.9％的DAS中等DA。低剂量皮质类固醇[LDC]总体处方为63.5％。在CSDMARDS组中，其使用与较高的DA有关；低，中度和高DA的患者中的52.3、69.7和82.1％。在达到治疗靶标的患者中，有61.8％的缓解率/LDA> 1年。与实现目标相关的因素是缓解，诱导MTX和DMARDS启动后的早期缓解的历史。
引用Wei T，Zhu Z，Liu L，Liu B，Wu M，Zhang W，Cui Q，Liu F和Zhang R（2023）循环水平的细胞因子和心血管疾病的风险
心血管疾病（CVD）是影响心脏和/或血管的疾病簇，是全球死亡和残疾的最大原因。在2019年，据估计，1,790万死亡归因于CVD，这是全球死亡的第一个主要原因（1）。CVD具有复杂的病因，并且在明显的症状事件发生前经常发展数十年。早期干预对于降低CVD的发病率和死亡率至关重要，这将对公共卫生负担产生深远的影响。因此，对不同危险因素的因果效应（尤其是在微观和分子水平上）的因果关系的改进，可以重新预防策略，并为CVD的治疗干预提供新的靶标。细胞因子在调节炎症反应，改变血管收缩和阻碍内皮依赖的血管舒张方面起关键部分，因此，它们可能提供预防CVD的潜在靶标（2）。广泛的流行病学证据已经证明了细胞因子与CVD之间的密切关联。例如，一项包含29个队列研究的荟萃分析表明，几种细胞因子，例如白介素6（IL-6），IL-18和肿瘤坏死因子α（TNF-a），每种都与发展冠状动脉疾病（CAD）的风险（CAD）相关，在近似log-log-log-fistry-lorig-dipplist fivestion危险中，传统的风险是独立于传统的（3）。另一项涉及17,180名个体的研究发现，单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的循环水平与中风长期风险的正相关（4）。然而，经典的观察设计容易逆转因果关系，并混淆了促进因果的推论，并且对细胞因子干预进行临床试验具有挑战性。Mendelian随机化（MR）是一项可靠的技术，可以解决上述观察性研究伴随的局限性，并通过将遗传变异作为工具变量（IVS）提供了最高水平的证据层次结构（5）。此方法，当满足某些假设时，可以确定
肠道菌群和甲状腺疾病的最新进展
本综述综合了过去五年实验文献中的关键发现，阐明了肠道微生物组对甲状腺疾病发病机理的重要影响。一直观察到肠道菌群组成的明显转移，细菌（例如双杆菌，芽孢杆菌，芽孢杆菌，巨蛋白酶和梭状芽胞杆菌）的细菌显着降低，细菌的显着增加，包括细菌，包括细菌，proteebacteria，proteeabacteria，actacinobacteria，blebactia，kle and kle and kle and kle and kle and kle and kle and kle and and and anderaTia and kle。这些改变与包括胆汁酸和细胞因子的产生在内的代谢途径（包括降低短链脂肪酸（SCFA）（SCFA），这对于免疫调节和甲状腺激素稳态至关重要，这与甲状腺疾病的发展和进展有关。该评论还强调了益生菌在管理甲状腺条件中的治疗意义。证据表明，益生菌辅助治疗可以调节肠道菌群，从而改善甲状腺功能和患者结局。使用特异性益生菌菌株（例如lactiplantibacillus plantarum 299V和双杆菌长杆菌）在增强传统治疗的作用方面表现出了潜力，并可能恢复了平衡的肠肌菌群。值得注意的是，粪便菌群移植（FMT）已成为对Graves疾病（GD）的有前途的干预，证明了重新校准肠道菌群的潜力，从而通过gut-Brain-brain-Brain and Gut-thyroid-ater-thyroid Axes侵蚀神经递质和微量元素。将基于微生物组的疗法与传统疗法的整合可以吸引个性化甲状腺疾病管理的新时代，从而提供了更细微的患者护理方法。通过整合这项工作，该评论对肠道微生物组对甲状腺疾病的广泛影响和益生菌的治疗应用提供了创新的观点。
神经可塑性在精神疾病病理生理学和治疗中的作用：综合文献综述
神经可塑性是指大脑响应内部和外部刺激而改变和适应的能力。通过改变神经元或神经胶质细胞的数量、形成新的回路、加强或削弱特定突触、改变树突棘的数量和/或其他机制，神经可塑性有助于突触强度的动态和适应性变化 [1][2]。然而，神经可塑性的受损与精神和神经系统疾病的发展有关，包括抑郁症样疾病 [3][4]。事实上，重度抑郁症 (MDD) 患者的神经发生和突触可塑性降低 [3]。其他研究表明，在患有 MDD 的个体中观察到神经可塑性异常 [4]。神经可塑性降低可归因于表观遗传机制对参与突触可塑性的基因的转录调控 [4]。这种损伤对与 MDD 相关的认知和情感症状的发展有显著影响 [3]。诱导或利用神经可塑性已成为一种有前途的治疗方法，可以抵消这些适应不良的影响并缓解症状 [3]。开发刺激神经可塑性的新方法可能是补充目前针对神经可塑性的精神疾病疗法的有效方法。然而，仍然需要进一步研究神经可塑性如何促进精神疾病的发展。尽管如此，确定神经可塑性在精神疾病中是如何被调节和改变的，对于开发针对神经可塑性潜在异常的治疗方法是必要的 [3]。