痴呆症中的病理变化,例如阿尔茨海默氏病,涉及从基础前脑到大脑皮层和海马的胆碱能神经元途径。这些途径已知与注意力,学习和记忆以及其他认知过程有关。ivastigmine是一种脑选择性的乙酰乙酰基 - 乙酰胆碱酯酶抑制剂,被认为可以通过功能完整的胆碱能神经元释放的乙酰胆碱的降解来促进胆碱能神经传递。来自动物研究的数据表明,利瓦斯汀明选择地增加了皮质和海马中乙酰胆碱的可用性。因此,Exelon可能对与阿尔茨海默氏病和帕金森氏病有关的胆碱能介导的认知缺陷有改善作用。此外,还有一些证据表明,胆碱酯酶抑制作用可以减慢淀粉样蛋白生成β-淀粉样蛋白蛋白(APP)片段的形成,因此淀粉样蛋白斑块是阿尔茨海默氏病的主要病理特征之一。
便携式低场磁共振成像 (LF-MRI) 的出现预示着神经成像的新机遇。低功耗要求和便携性使得扫描可以在传统磁共振成像套件的受控环境之外进行,从而增强了对现有技术不太适合的适应症的神经成像的访问。最大限度地利用从 LF-MRI 降低的信噪比中提取的信息对于开发临床有用的诊断图像至关重要。电磁噪声消除和稀疏 k 空间数据的机器学习重建算法的进展以及新的图像增强方法现已促成这些进步。将技术创新与床边成像相结合,为可视化健康大脑和检测急性和慢性病理变化创造了新的前景。硬件的持续开发、脉冲序列和图像重建的改进以及临床实用性的验证将继续加速这一领域的发展。随着进一步的创新,便携式 LF-MRI 将促进 MRI 的民主化并创造传统系统以前无法实现的新应用。
便携式低场MRI(LF-MRI)的出现,预示着神经影像学的新机会。低功率要求和可运输能力已使传统MRI套件的受控环境之外进行扫描,从而增强了对不适合现有技术的指示的神经影像的访问。最大化从LF-MRI的信噪比降低的信息中提取的信息对于开发临床上有用的诊断图像至关重要。电磁噪声消除和机器学习重建算法的进展来自稀疏K空间数据以及图像增强的新方法,现在已经实现了这些进步。耦合技术创新与床边成像为可视化健康的大脑并检测急性和慢性病理变化时创造了新的前景。正在进行的硬件的开发,脉冲序列和图像重建的改进以及临床实用程序的验证将继续加速该领域。随着进一步的创新发生,便携式LF-MRI将促进MRI的民主化,并创建以前不可能使用常规系统可行的新应用。
肺癌是全球癌症死亡率最高的疾病之一,其中最常见的是非小细胞肺癌。非小细胞肺癌的演化机制涉及多种复杂的信号通路改变。尽管在生物学理解、早期诊断、治疗和耐药机制方面取得了进展,但非小细胞肺癌的治疗仍面临许多难题。然而,人们已经做出许多努力,基于特定的分子信号探索肿瘤细胞的病理变化,以进行药物治疗和靶向递送。纳米递送在肿瘤的诊断和治疗中具有巨大的潜力。近年来,许多研究集中于将药物和纳米颗粒(NPs)的不同组合构成纳米药物递送系统(NDDS),递送调节肿瘤细胞中特定分子信号通路的药物,其中大多数具有积极意义。本综述总结了非小细胞肺癌信号通路中发现的治疗靶点以及相关的纳米药物递送系统的最新进展,并提出了未来的前景和挑战。
尽管炎症是机体对病原体的急性生理防御中一个至关重要且有益的过程,但过度、不受控制或慢性的炎症反应可导致许多病理变化,包括风湿病和自身免疫性疾病,如类风湿性关节炎 (RA) 或血管炎,以及多种心血管和神经系统疾病。传统上,三相骨闪烁显像、67 Ga-柠檬酸盐闪烁显像或白细胞闪烁显像一直是炎症和感染核医学成像的主要方法。如今,利用促炎靶细胞中葡萄糖代谢增加的优势,1 的葡萄糖类似物 2-脱氧-2-[ 18 F] 氟-D-葡萄糖 ( 18 F-FDG, FDG) 的 PET 成像已成为无创可视化和监测炎症过程的参考标准。然而,其非特异性和对生理变量(如血糖水平或肾功能)的依赖性可能会限制其在许多临床情况下的适用性。为了克服这些缺点,已经开发了多种其他示踪剂。在这篇综述中,我们
方法:使用2.5%腺嘌呤诱导CKD大鼠模型,并通过检测尿毒症毒素,炎性细胞因子和肾功能来评估SSKE的效果。使用电子显微镜观察到肠和肾脏的结构。通过H&E染色检测到肠道和肾脏的病理变化。通过免疫组织化学检测到闭塞蛋白,Claudin-1和ZO-1的表达。使用Masson和PAS染色观察到肾纤维化程度。通过免疫荧光染色检测到肠中NF-κB和MyD88蛋白在肠中的表达,以及肾脏中F4/80,TLR4,NF-κB和MyD88的表达。nf-κB-重复转基因小鼠用于构建CKD小鼠模型,并使用小动物活图像仪在1 - 6天内检测到小鼠的荧光强度的变化。最后,使用16S rRNA扩增子测序来监测SSKE治疗前后CKD患者肠道肠道的变化。
大多数患者在急性心肌梗塞(MI)中幸存下来。然而令人鼓舞的发展具有一定的缺点:心力衰竭(HF)的患病率正在增加,受影响的患者的合并症往往会加剧医疗保健系统的经济压力并阻碍有效的医疗管理。心脏在结构和/或功能上的病理变化,称为心肌重塑,对患者结局产生了重大影响。诸如糖尿病,慢性阻塞性肺部疾病,女性以及其他人在“通往HF之路”上的疾病进展等危险因素。尽管有与心肌重塑有关的一般途径相互作用的HF药物,但仍缺乏靶向药物,并且患者风险地层较差。因此,在这篇综述中,我们强调了病理生理基础,当前的诊断方法和可用的治疗方法,用于MI后心脏重塑。我们进一步旨在提供一个路线图,以开发改进的风险层次以及新颖的医学和介入疗法。
急性心肌梗塞(AMI)的主要病理变化是急性心肌缺血和坏死。1 AMI可以分为ST-ETERVETATION心肌梗塞(STEMI)和非STAMI(NSTEMI)。2这两种综合症都是由严重的冠状动脉狭窄或完全阻塞引起的(主要是由于动脉粥样硬化斑块上的血栓形成),并且具有相似的临床表现。3尽管在临床上相似,但这些条件在并发症,治疗和预后的严重程度上有所不同。4因此,对STEMI和NSTEMI的准确诊断至关重要。心脏磁共振(CMR)是一种无创和无辐射的成像技术,已成为测量心脏参数的黄金标准,以及特征跟踪的心脏磁共振(FT-CMR)通常用于测量心脏结构和功能(冠状动脉成像,冠状动脉成像,胸膜壁运动,肌肉运动,血小板运动,Myocardialsick,Myocardialsick,Myocardial,Mycardial,Myocardial,Myocardial,Myocardialsick,myocardialsick,Myocardial,myocardial,Myocardial,等等。5-7但是,预测STEMI患者心脏应激的心肌损伤和三维功能变化
血脑屏障(BBB)是大脑和外围循环之间的动态脑屏障。包括脑毛细血管内皮细胞,周细胞和星形胶质细胞末端,BBB有效地屏蔽了大脑免受血液中有害毒素和病原体的影响(1,2)。血肿瘤屏障(BTB)是指位于脑微血管附近的一个修饰的BBB,该修饰是由于神经血管单元的变化而导致的,这是由于存在原发性脑肿瘤,包括神经母细胞瘤和其他内脏癌症,例如肺癌,乳腺癌,黑色素瘤等,例如(3)。P-糖蛋白(P-GP)在BBB中的表达可防止不必要的血液毒素和信号分子进入大脑(4-6)。这种错综复杂的结构不仅维护脑稳定性,而且还使大脑免受外部因素的影响。另一方面,当大脑中发生病理变化时,药物可能很难穿透BBB和BTB屏障,从而使药物挑战性脑部疾病治疗(7-9)。
在涉及先天和适应性免疫反应的心血管疾病的起源和进展中,炎症起着关键和双重作用。在实验动物中的研究表明,某些免疫反应具有保护性,而其他人则加剧了该疾病。t-螺旋(Th)1细胞免疫反应被认为是心血管疾病中炎症进展的关键驱动因素。因此,CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Tregs)正在越来越关注其在炎症和免疫调节中的作用。鉴于Treg在维持免疫 - 弹药平衡和稳态方面的关键作用,其产生或功能的异常可能会导致异常的免疫反应,从而启动病理变化。许多临床前研究和临床试验揭示了Treg在心血管疾病(例如动脉粥样硬化)中的核心作用。在这里,我们回顾了Treg亚群在心血管疾病中的作用和机制,例如动脉粥样硬化,高血压,心肌梗死和重塑,心肌炎,心肌病和心力衰竭。尽管心脏保护中Treg的精确分子机制仍然难以捉摸,但针对Tregs的治疗策略为预防和治疗心血管疾病提供了一个有希望的新方向。