XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System痛风
SARS-COV-2，多肌痛风湿病和巨细胞动脉炎
第一位患者是一名71岁的男性，有1级肥胖，心房颤动，旁路手术和主动脉生物繁殖。他第一次射击十四天后，他的左肩疼痛轻微疼痛。一个月后，他获得了第二枪。疼痛是持续的，但是CRP正常。慢慢地，疼痛随着肩膀的参与而加剧，至少持续2个小时。他还患有大腿，颈部和腰痛。CRP在55 mg/l时增加。肩膀超声显示出脊髓炎和二头肌斜肌炎。腹部 - 腹膜计算机断层扫描（TAP-CT）注射没有显示任何致癌过程或大血管动脉炎。考虑到他的临床和生物学表现，患者符合PMR的Eular 2012分类标准（6分）[8]。泼尼松以15 mg/天的速度开始，在7天（占PMR-AS改善的54％）后，以20毫克/天的增加，效率良好。
中国痛风患者的营养素养量表的开发和验证
随着生活水平和饮食结构的变化，中国成人高度尿液的普遍性已达到14％[1] [1]，使痛风的发病率也在上升，根据流行病学数据，痛风的全球流行率已达到15.30％[2]，这是对人类的严重疾病的严重危险，因为人类疾病的疾病是严重的疾病，因为急性疾病，由于疾病的疾病，由于急诊发作，因此，急性疾病，急诊发作，这是因为急诊症的疾病，这是因为急性疾病，因为急诊症，急性疾病，这是因为急性疾病的疾病，这是因为急性疾病，因为急性疾病，急性疾病，这是因为急性疾病，而疾病的疾病却造成了疾病的侵害。这给患者带来了巨大的身体和精神压力，并加剧了患者的经济负担，并严重降低了患者的生活质量[3]。饮食管理是痛风治疗的基础，营养策略的正确调整可以使痛风患者的血液尿酸水平降低10％–18％[4]，并减少痛风攻击的数量，但现有的研究表明，中国对饮食中的饮食控制只有37.8％的饮食控制，这是37.8％的低水平[5]。知识态度实践理论是经典的[8]，并且与健康素养的等级模型重叠，在该模型中，知识方面着重于功能素养，行为方面的重点是互动和批判性素养，以及构成个人行为基础的信念应添加到健康素养的较高的档案模型中。营养素养是个体访问，处理和理解基本的营养信息和服务的能力，并在2015年做出明智的营养决策，在2015年，Velardo扩大了基于健康素养的层次结构的营养素养的理论框架[6，7]是营养素养的基础；互动营养素养是指在日常沟通和活动过程中获取营养信息的能力，并使用获得的营养信息来做出合理的营养决策；批判性营养素养是指批判性分析与营养相关信息并解决营养障碍的能力，以及个人对判断营养信息的正确性或错误的痛苦的能力，并表达愿意参加社会营养活动。
URAT1 抑制剂如何塑造慢性痛风治疗的未来：尿酸排泄药物的过去和现在的叙述性回顾
痛风是一种常见的炎性关节炎，其病因是血清尿酸水平长期升高。高尿酸血症除了导致痛风发作外，还会导致结石状的尿酸钠晶体（痛风石）沉积在关节和软组织中，引起剧烈疼痛和损伤。尽管痛风是一种古老的疾病，病因已十分明确，但其治疗前景却落后于其他风湿病。治疗的重点是降低血清尿酸浓度，降尿酸药物分为三类：黄嘌呤氧化酶抑制剂（如别嘌呤醇、非布索坦），通过阻断次黄嘌呤转化为尿酸来减少尿酸的产生；促尿酸排泄剂[主要是尿酸转运蛋白 1 (URAT1) 抑制剂，包括丙磺舒、来西那拉]，促进肾脏排泄尿酸；以及将尿酸转化为尿囊素（一种更容易排泄的水溶性化合物）的重组尿酸酶（例如，聚乙二醇化尿酸酶）。一些治疗方法已经存在了几十年，但往往受到毒性的限制，主要与肝脏和肾脏有关。最近的研究集中于开发更有效和更具体的 URAT1 抑制剂，希望能够克服这些安全问题，并提供耐受性更好、更有效的治疗方法。较新的尿酸排泄剂具有与其前身不同的化学结构，从而具有更高的 URAT1 选择性，以减少脱靶效应。其中一些在临床试验中显示出有希望的结果，并可能被证明是现有不理想疗法的可行替代方案。事实上，新一代尿酸排泄剂可能有可能成为痛风以外适应症的可行疗法，例如某些代谢疾病。在这篇叙述性综述中，我们讨论了尿酸排泄剂（主要是 URAT1 抑制剂）在过去、现在和未来慢性痛风治疗领域中的地位。
急性和慢性痛风管理
•需要联合抽吸（用于诊断，排除败血症和治疗），然后需要紧急的电话转诊至风湿病学 - 有关联系方式，请参见附录1。风湿病学家的电话建议通常会避免需要转介第2部分治疗痛风急性痛苦症状的药物治疗，通常会在几个小时内发育，持续3到10天。如果患者已经使用了慢性痛风的别嘌呤醇或Febosostat，请不要阻止它。如果可能，请停止利尿剂。治疗疼痛和炎症，请参阅下面的治疗选择。有关注意，禁忌症和药物相互作用的更多信息，请参见BNF和产品特征的摘要。NSAID口服非甾体类抗炎药（NSAID），例如萘普生500mg每天两次，除非禁忌症+/-质子泵抑制剂（PPI）1至2周，直到急性攻击沉降为止。肾功能障碍：应在最短的持续时间内使用最低有效剂量。避免EGFR <30ml/分钟。考虑皮质类固醇，如果肾上腺素固醇仍然不合适，如果轻度到中度的肾脏损伤和接触性风湿病 - 请参阅附录1，有关接触细节，有关秋水仙碱，秋水仙碱500微克每天两次，最多可容纳6天。n.b：急性攻击的秋水仙碱的许可课程总共超过6mg（12片），课程之间有3天。秋水仙碱的使用受到较高剂量毒性的发展的限制，但是如果禁忌，不耐受或无效，它是有价值的。在心力衰竭的患者中，与NSAID不同，它不会诱导液体保留率，可以给予接受抗凝剂的患者。重要说明：应咨询患者，以仔细遵循规定的剂量，如果胃肠道不适/腹泻，请停止服用秋水仙碱。如果胃肠道不适/腹泻和接触性风湿病，如果皮质类固醇仍然不合适，请考虑使用皮质类固醇 - 有关联系方式，请参见附录1：不应在严重的肾脏损害患者中使用（EGFR <10ml/minne）。用于轻度/中度肾功能不全（EGFR 10至50ml/分钟），在老年人中，减少剂量或增加剂量间隔。注意事项：秋水仙碱具有狭窄的治疗窗口，用药过量极具毒性。患有毒性风险的患者是患有肾脏或肝损害，胃肠道或心脏病的患者，以及年龄的极端。药物相互作用：在服用有效抑制剂P450 3A4的药物的患者中，秋水仙碱还应谨慎使用，低剂量（例如cimetidine，Clarithromycin，红霉素，氟西汀，酮康唑，蛋白酶抑制剂，Tolbutamide）或P-糖蛋白（例如Clarithromycin，Ciclosporin，红霉素）。 在接受他汀类药物的患者中使用秋水仙碱时，还需要谨慎，特别是在肾脏损害的患者中，由于有肌病和横纹肌溶解的病例报告是在伴有秋水仙碱和他汀类药物后的。 有关相互作用的更多信息，请参见BNF和SPC。 如果肌肉内皮质类固醇被考虑使用风湿病学讨论 - 有关联系方式，请参见附录1。Clarithromycin，Ciclosporin，红霉素）。在接受他汀类药物的患者中使用秋水仙碱时，还需要谨慎，特别是在肾脏损害的患者中，由于有肌病和横纹肌溶解的病例报告是在伴有秋水仙碱和他汀类药物后的。有关相互作用的更多信息，请参见BNF和SPC。如果肌肉内皮质类固醇被考虑使用风湿病学讨论 - 有关联系方式，请参见附录1。皮质类固醇建议在无法耐受NSAIDS或秋水仙碱以及关节内注射的情况下使用短暂的口服皮质类固醇或单次注射肌内皮质类固醇。尽管没有关于痛风口服皮质类固醇的最佳剂量和持续时间的研究，但建议每天30-35毫克的口服泼尼松龙剂量3-5天，这是基于欧洲联盟反对风湿病的建议（欧洲欧洲人）（欧洲风湿病联盟）的建议。+/-联合抽吸/ - 关节内注射+/-联合抽吸/ - 关节内注射皮质类固醇在单关节痛苦中被阴性滑液培养所排除后的单明关节痛风（例如甲基丙糖酮或Triamcinolone） - 与风湿病讨论（有关联系方式，请参见附录1）。审查在4至6周时进行审查 - 评估生活方式和心血管危险因素，进行药物审查，测量血清尿酸水平和肾功能
数字设备的使用对偏头痛风险的影响
随着科技的不断进步，电子设备逐渐融入我们的生活，成为现代生活不可或缺的一部分。现有研究发现，搭载人工智能的数字设备在偏头痛的诊断、预防和管理中发挥着重要作用 ( 5 )。虽然这些设备在医疗、工作和娱乐方面提供了极大的便利，但使用它们也导致屏幕时间延长和久坐行为，带来潜在的健康风险 ( 6 )。数字成瘾与遗传倾向密切相关 ( 7 )，会显著影响大脑功能和结构 ( 8 )。长时间暴露于蓝光和电磁辐射可能会导致头痛、睡眠障碍、负面情绪、记忆力下降和注意力缺陷等神经系统功能障碍 ( 6 )。观察性研究发现，频繁使用电子设备与偏头痛风险增加有关，尤其是在学生中 ( 9 , 10 )。然而，传统的观察性研究容易受到混杂因素的干扰，限制了建立因果关系的可靠性，从而很难建立数字设备使用与偏头痛风险之间的明确因果关系。
阐明肠道菌群营养不良在高尿酸血症和痛风中的作用：见解和治疗策略
高尿酸血症（HUA）是与血液中高浓度的尿酸（UA）有关的疾病，可能引起痛风和慢性肾脏疾病。与健康人相比，痛风和HUA患者的肠道菌群发生了显着改变。本文的重点是肠道微生物群的改变与该疾病的发展之间的复杂互连。一些研究表明，微生物的组成，多样性和活性的变化在建立和发展HUA和痛风发病机理中起着关键作用。因此，我们讨论了肠道菌群如何通过嘌呤代谢，UA排泄和肠道炎症反应对HUA贡献。我们检查了与痛风和HUA相关的肠道菌群组成的特定变化，突出了关键细菌分类群和所涉及的代谢途径。此外，我们讨论了常规痛风治疗对肠道菌群组成的影响，以及针对肠道微生物组的新兴治疗方法，例如使用益生菌和益生元。我们还提供了有关肠道微生物群的研究的见解，作为痛风治疗和与营养不良相关诊断的一种新型治疗干预措施。
TNF-α抑制剂在痛风管理中的作用...
背景：痛风关节炎是由关节中单钠晶体的沉积引起的，这可能会引起明显的疼痛，肿胀和反复发生的炎症，尤其是在大脚趾中。炎症介质对于痛风关节炎的炎症反应的开始和持续时间至关重要。痛风是由TNF-α，ILS和NLRP3炎性体介导的，促进巨噬细胞，单核细胞和中性粒细胞，从而导致炎症反应。TNF-α通过刺激其他炎症细胞因子，粘附分子和基质金属蛋白酶（MMP）的表达来充当有效的炎症介质。TNF-α与特定受体相互作用并激活细胞内信号通路，从而导致白细胞募集，NLRP3炎性体激活以及其他炎症介质的释放。目的：本文是一篇评论文章，研究人员研究了有关TNF-α作为痛风关节炎中主要炎症介质作用的当前理解状态，加深对TNF-α在痛风炎症中的理解，并探索其作为治疗靶点的潜力。方法：它涉及系统地搜索相关数据库，根据包含标准进行选择研究以及合成发现以识别趋势，差距以及有关该主题的当前知识状态。结果：本评论文章的结果表明，TNF-α通过触发促炎性细胞因子的释放并刺激中性粒细胞浸润到关节中，在关节炎症中起着至关重要的作用。结论：因此，抑制TNF-α可以减轻炎症并改善痛风关节炎患者的症状。关键字：痛风关节炎，TNF-α，炎症介质，
SGLT-2抑制剂：糖尿病和CKD和CHF（和痛风？）...
高血糖是糖尿病的标志性特征。血糖和血红蛋白A1C是指导驱动的标记物，可用于诊断和监测治疗。但血糖只是这种系统性代谢疾病的1个，该疾病也具有肿胀的弹药成分。“成功”对血糖的积极控制在防止心血管和肾脏损害的发作和进展方面取得了有限的成功。我们的许多患者仍然因缺血性心脏病，心力衰竭，周围动脉疾病和肾脏疾病而挣扎。已经有几种新的美国食品药物管理局（FDA） - 批准治疗2型糖尿病的药物，其中一些药物使用独特的生理靶向机制来降低血糖。FDA药物批准过程已要求增加注意力研究潜在糖尿病药物对糖尿病的全身成分的影响，而不仅仅是对其降血糖活性。最初的重点是排除意外有害心脉的影响。研究很大，预期计划的详细心血管和肾脏数据收集，心血管事件进行了仔细的裁决。因此，证明了一些能够通过新机制降低葡萄糖的新药物不仅是心脏安全的，而且令人惊讶的是能够降低几种心脏（和肾脏）病态。Jaswaney等人1在本期刊中，讨论了心力衰竭和慢性肾脏疾病的患者中钠 - 葡萄糖共转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂的使用，包括患有2型糖尿病的患者。这些药物是降低葡萄糖和A1C水平的有效辅助手段。旨在通过诱导2型糖尿病患者循环胰岛素水平的预期葡萄糖症来起作用，有理由认为它们可以减少一些2型糖尿病的代谢成分，这些成分可能会因高胰岛素血症而恶化。It was a welcome surprise (and a bit confusing) to many of us not practicing primarily in the diabetes arena that the clinical trials for multiple drugs in this class demonstrated effi cacy in decreasing heart failure admissions (for patients with reduced as well as maintained ejection fraction), all-cause and cardiovascu- lar mortality, and progression of chronic kidney disease.，并且在没有2型糖尿病的患者中也发现了这些好处。也许同样令人惊讶的是，心肌梗塞和中风的发生率显然并没有大大减少，2引发了有关作用机制的进一步问题。，但这些好处似乎不太可能来自诱发的葡萄糖尿和由此产生的相对低血糖。那么，痛风如何进入讨论？痛风是一种原型自身弹性疾病，可能发生在长期多尿素血症的患者中（通常将其视为高于乌拉特估计的体内饱和点6.8 mg/dl的水平），这可能导致单次尿素在关节内外及其周围和包括肾脏（包括肾脏）的单次尿素。大多数患者高尿酸血症的生理基础是无效的肠道和肾脏排泄，后者是由于近端小管中尿酸的过量吸收。尽管这是戏剧性