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World File Search System癌中
双重免疫疗法在GI癌中的好处
缩写化学疗法：化学疗法； CI：置信间隔； CR：完全响应； CRC：大肠癌； ctDNA：循环肿瘤DNA； CTLA：细胞毒性T淋巴细胞相关的抗原-4； DMMR：有效的DNA不匹配修复； GI：胃肠道； HCC：肝细胞癌；人力资源：危险比； ICI：免疫检查点抑制剂； IPI：ipilimumab; Len：Lenvatinib； MCRC：转移性结直肠癌； MO：月份； MRD：最小残留疾病； MSI-H：微卫星不稳定性高； NE：无法评估； Nivo：Nivolumab； NR：未报告； NSCLC：非小细胞肺癌； OS：总体生存； PD（L）：程序性细胞死亡蛋白（配体）1; PFS：无进展的生存； Q3W：每3周一次； Q4W：每4周一次； SOR：Sorafenib； TRAE：与治疗相关的不良事件。
针对 ER 阳性 HER2 阴性转移性乳腺癌中的 AKT：从分子前景到现实生活中的陷阱？
摘要：AKT 蛋白激酶在涉及生长、细胞凋亡、血管生成和细胞代谢的几种相互关联的分子通路中起着核心作用。因此，它代表了一种治疗靶点，尤其是在激素受体阳性 (HR) 乳腺癌中，其中 PI3K/AKT 信号通路高度活跃。此外，对包括内分泌疗法在内的治疗类别的耐药性与 PI3K/AKT 通路的组成性激活有关。对内分泌疗法耐药性分子机制的了解不断加深，导致治疗手段多样化，特别是随着 PI3K 和 mTOR 抑制剂的开发，这些抑制剂目前已获准用于治疗晚期 HR 阳性乳腺癌患者。AKT 本身构成了一种新的药理学靶点，AKT 抑制剂已针对该靶点进行开发并在临床试验中进行测试。然而，尽管 AKT 在细胞存活和抗凋亡机制以及内分泌治疗耐药性方面发挥着关键作用，但目前开发并用于临床实践的药物却很少。本综述的范围是通过分析 AKT 的分子特征来关注其在转移性乳腺癌中的关键作用，并讨论 HR 阳性转移性乳腺癌治疗的临床意义和剩余挑战。
orgavads：从头和颈部鳞状细胞癌中建立肿瘤器官，以评估其对创新疗法的反应
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
预测性生物标志物检测在晚期非小细胞肺癌中的应用前景
a 荷兰格罗宁根大学格罗宁根医学中心病理学和医学生物学系 b 法国维尔瑞夫古斯塔夫鲁西巴黎萨克雷大学 INSERM Oncostat U1018 c 瑞典哥德堡大学萨尔格伦斯卡学院生物医学研究所实验室医学系 d 奥地利格拉茨医科大学病理学诊断与研究研究所 e 德国图宾根大学医学遗传学与应用基因组学研究所 f 葡萄牙波尔图圣若昂大学中心医院肺病学系 g 捷克布拉格查理大学与托迈耶医院 h 奥地利维也纳弗洛里兹多夫诊所卡尔·兰德斯坦纳肺研究和肺肿瘤研究所 i 奥地利维也纳医疗集团弗洛里兹多夫诊所呼吸与重症监护医学系 j IHU RespirERA，FHU OncoAge，尼斯大学医院，法国尼斯蔚蓝海岸大学 k 安特卫普大学医院肿瘤学系，比利时埃德海姆 l 安特卫普大学医院病理学系，比利时埃德海姆 m 斯洛文尼亚戈尔尼克大学诊所细胞学和病理学实验室 n 葡萄牙波尔图大学分子病理学和免疫学研究所（IPATIMUP） o 葡萄牙波尔图大学医学院 p 葡萄牙波尔图健康研究与创新研究所（i3S） q 斯洛文尼亚戈尔尼克大学呼吸与过敏性疾病诊所 r 英国伦敦皇家马斯登 NHS 基金会肺脏科 s 捷克共和国查理大学医学院和大学医院 Fingerland 病理学系 t 科隆肺癌组，内科第一科室和综合肿瘤学中心科隆/波恩，科隆大学医院，德国科隆 u 荷兰格罗宁根大学格罗宁根医学中心肺病和结核病系
人类胰腺导管腺癌中的克隆异质性及其对肿瘤进展的影响
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该预印本版的版权持有人于2025年2月15日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.11.637729 doi：Biorxiv Preprint
P2RY12抑制剂减少胰腺癌中与癌症相关的血栓形成和肿瘤生长
血小板功能可以通过癌细胞来修饰以支持肿瘤的生长，从而导致微弱止血平衡的改变。癌细胞和血小板相互作用是特鲁索综合征的主要支柱之一：一种副肿瘤综合征，具有重复和迁移的血小板症发作。总的来说，这导致了癌症患者血栓形成事件的四倍风险，而癌症患者的预后不佳。我们先前证明了抗P2RY12药物在胰腺癌模型中抑制癌症相关的血栓形成和肿瘤转移的形成。Here, we aimed to (1) compare the effects of aspirin and clopidogrel on pancreatic cancer prevention, (2) characterize the effects of clopidogrel (platelet P2RY12 inhibitor) on cancer-associated thrombosis and cancer growth in vivo , (3) determine the effect of P2RY12 across different digestive-tract cancers in vitro , and (4) analyze the expression pattern of P2RY12在两种影响消化系统的癌症类型中。氯吡格雷治疗与阿司匹林治疗相比，原发性肿瘤较小，转移的生存率更高。氯吡格雷在我们的原位晚期癌小鼠模型中溶解自发的内源性血栓也比阿司匹林更有效。p2ry12表达给出胰腺腺癌的增殖优势。总而言之，我们提出了以下假设：氯吡格雷应进一步研究以靶向和预防曲索综合征。以及减少癌症的生长和扩散。但是，需要更多的研究来确定这些药物对癌症发展的含义途径和影响。
在语义知识图中与Oncodashkb中的高级生物医学数据整合，用于在卵巢癌中找到个性化的可行药物
背景：与基因组规模的患者分析数据相结合的生物医学知识越来越多，为个性化肿瘤学提供了前所未有的机会。但是，大量知识和数据需要可扩展的方法来提供可行的信息以支持临床医生决策[1]。目的：开发整合有关患者的所有相关临床和基因组数据的软件和方法，并能够发现最佳的个性化治疗选择，以及支持文献知识和数据。方法：我们利用语义知识图（SKG），这是一种以对象和关系形式代表医学数据的数据库，链接了几个癌症数据库中先前未连接的信息。为了构建此SKG（Oncodashkb），我们使用BioCypher库[2]。然后，我们整合了来自高级浆液卵巢癌患者的临床数据，包括有关Decider项目（https://deciderproject.eu）收集的基因组变化的信息。然后可以查询SKG，以收集将患者特异性改变与可操作药物联系起来的证据路径。结果：我们的方法提供了完全自动化，系统的和可重复的数据集成工作流程，以及使用现有专家制造的本体论来提供互操作性和语义描述。综合数据由分子肿瘤板的专家评估，并允许以视觉上可访问的格式探索相关的临床和基因组患者数据，旨在易于解释临床医生。重要的是，我们希望该系统揭示从多种融合证据到多摩尼克患者数据的强大案例以及对最新临床和实验知识的广泛且自动化的综述。结论：使用图形数据库作为有价值的工具出现的决策支持系统，通过揭示各种患者数据和以易于理解的格式显示的治疗选项之间的新连接。
PARP抑制剂在前列腺癌中，是时候进行组合了吗？
摘要：尽管结局有几种改善，但转移性前列腺癌仍然致命。同源重组修复（HRR）途径的改变与更具侵略性疾病有关。Olaparib和Rucaparib是两个多聚ADP-核糖聚合酶（PARP）抑制剂，已获得了几个国家当局的批准，因为它们对具有抗cast割的前列腺癌的患者的抗肿瘤作用，这些抗肿瘤效应具有携带HRR基因的伴有HRR基因改变的癌症，特别是BRCA2。最近，已经假设新的激素疗法（NHTS）和PARP抑制剂（PARPI）可以具有协同的作用，并且独立于HRR缺乏症。本综述建议讨论用作单一疗法或与NHT结合的PARPI的优势和缺点，以及是否需要分子选择。
一项胜利联盟的研究探索avelumab，palbociclib和axitinib在晚期非小细胞肺癌中
非小细胞肺癌（NSCLC）是全球最普遍，最致命的恶性肿瘤之一，每年约有210万例新病例和180万例死亡。1大多数患者在介绍时被诊断出患有局部疾病或转移性疾病，并且在最初出现局部疾病的患者中复发很常见。2尽管有针对性的治疗和免疫肿瘤学的出现在晚期NSCLC患者中的预后有所改善，但有许多患者不符合这些疗法的资格或没有反应。至此，NSCLC中的精度肿瘤学方法主要集中在单个驱动器改变上。在具有EGFR突变和ALK融合的NSCLC的情况下，该策略已被证明非常成功。3,4然而，在较大的NSCLC人群中，单个驱动突变并不常见，在浓烟和鳞状细胞癌患者中，它们在浓烟中尤为常见。5更频繁地，通过下一代示例（NGS），NSCLC被发现具有多个活跃的致癌驱动因素和沉默的肿瘤抑制基因，从而导致了驱动肿瘤生长的一组更为复杂的机制。6
晚期前列腺癌中极光激酶A的治疗靶向
评论前列腺癌（PCA）通常从雄激素依赖性状态转变为雄激素剥夺疗法（ADT）后，更具侵略性的形式称为耐custatration-Castration-Castration-Castration canstration Cancer（CRPC）。ADT，包括手术或医疗cast割，最初通过抑制Andro Gen受体（AR）信号传导来减轻肿瘤负担，这是Pros Tate癌症生长的关键驱动力[1，2]。但是，由于恢复或绕过AR信号的几种机制，CRPC最终会发展。这些机制包括AR基因扩增，AR突变，con活性AR剪接变体的表达和肿瘤内雄激素合成[1-3]。该过渡的基础机制涉及遗传，表观遗传和激素变化，这些变化促进了细胞塑性。关键的遗传改变包括肿瘤抑制基因（例如RB1，TP53和PTEN）的丧失，以及表观遗传调节剂（例如EZH2）的变化，这有助于从前列腺腺癌cinoma转变为NEPC [4，5]。此外，诸如ASCL1和SOX2之类的转录因子在驱动神经内分泌分化和主要表型中起着至关重要的作用[6，7]。NEPC的发展通常遵循广泛的雄激素受体途径抑制剂，抗雄激素耐药性和雄激素受体表达的丧失。尽管循环雄激素的cas含量水平，但这些适应性允许持续的AR活性，驱动肿瘤pro的疗程[1，2]。CRPC肿瘤的一个子集可以独立于AR信号传导并采用神经内分泌特征，从而导致神经内分泌前列腺癌（NEPC）。NEPC的出现与对常规疗法的抵抗力和预后不良有关。NEPC的特征是AR表达的丧失和神经内分泌标记物的增益，例如铬烷蛋白A和突触素蛋白[4]。这种过渡通常是由遗传和表观遗传学变化驱动的，包括肿瘤SUP压力器（如TP53和RB1）的丧失，谱系的激活