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World File Search System癌中
MLH1 基因启动子甲基化状态与结直肠腺癌中的 CpG 甲基化表型 (CIMP) 部分重叠
a 意大利帕多瓦大学医学系 - DIMED b 意大利帕多瓦帕多瓦大学医院病理学系 c 意大利特雷维索 Marca Trevigiana ULSS2 医院病理学系 d 意大利帕多瓦威尼托肿瘤研究所 IOV-IRCCS e 意大利帕多瓦帕多瓦大学医院外科、肿瘤学和胃肠病学系（DiSCOG）普通外科 3 f 意大利维罗纳大学与医院信托病理学科诊断与公共卫生系 g 意大利热那亚大学外科科学与综合诊断学系（DISC）解剖病理学 h 意大利热那亚 IRCCS Ospedale Policlinico San Martino，意大利热那亚大学外科科学与综合诊断学系（DISC） i 病理学研究单位，Fondazione IRCCS Ospedale Casa Sollievo della Sofferenza, San Giovanni Rotondo, 福贾, 意大利
肝细胞癌中的铁死亡：机制和靶向治疗
HAL 是一个多学科开放存取档案库，用于存放和传播科学研究文献，无论这些文献是否已出版。这些文献可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
乳腺癌中细胞因子诱导的杀伤细胞和组合方案的现状
乳腺癌仍然是全球重要的健康挑战，旨在了解其发病机理，生物学特征和临床触发因素。最近，诸如细胞因子诱导的杀伤细胞以及其他药物疗法的免疫疗法为晚期乳腺癌患者提供了新的希望。然而，涉及细胞因子诱导的杀伤细胞的组合方案的特定发病机理仍然难以捉摸。此外，免疫疗法与细胞因子诱导的杀伤细胞的结合可能代表了新的突破。本综述概述了细胞因子诱导的杀伤细胞疗法的当前状态及其结合策略，尤其是化学疗法与分子靶向疗法的组合，用于治疗乳腺癌。
UHRF1碱基翻转活性的抑制剂显示针对癌细胞的细胞毒性 天线掺杂：在晶体色杂色异层中实现有效的光学波长转换的关键 微生物相互作用对根瘤菌健康的作用 在智力障碍的小鼠模型中，延迟产后大脑发育和行为和认知的个体发生 水杨酸，生长抑制和免疫 在ALK-RERANGED肺癌中对第三代ALK抑制剂Lorlatinib的抗性机制 归因于气候极端和相关影响的边界 比较使用一致框架来限制未来欧洲气候预测的方法 水仍然是气候变化政策的盲点
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
头部和颈部鳞状细胞癌中罕见的气管转移酶的罕见情况：病例报告和文献综述
在这里，我们报告了一名64岁有吸烟史的患者的案例，他们的投诉呼吸困难和慢性咳嗽六个月。肺功能测试证实了慢性阻塞性肺疾病（COPD）的诊断，并开始使用iPratropium的支气管扩张剂治疗。四个月后，随访时，患者报告说咳嗽和新发嘶哑的情况恶化。颈部的CT扫描显示左声带上有病变，柔性鼻咽镜检查证实了左声带肿瘤。进行了活检和选择性气管切开术，病理表明侵入性，中等分化的鳞状细胞癌。正电子发射断层扫描（PET-CT）扫描显示声带病变和双侧宫颈淋巴结中强烈的荧光脱氧葡萄糖（FDG）摄取，从而诊断为IV期淋巴结癌（T3N2CM0）。
FGFR2 在 ER 阳性乳腺癌中的预后价值是……
简介：成纤维细胞生长因子受体 2 (FGFR2) 激活与腔内乳腺癌 (BC) 的内分泌治疗耐药性有关，但临床证据仍不一致。鉴于 FGFR 在介导肿瘤微环境 (TME) 相互作用中的作用，FGFR2 的预后价值可能取决于基质成分。本研究旨在验证雌激素受体阳性浸润性导管癌 (IDC) 中基质的 FGFR 相关特征与 FGFR2 预后价值之间的关联。材料和方法：计算机基因表达分析确定了 12 种基质因子（ FAP 、 CXCL12 、 PDG- FRA 、 COL1A1 、 HSPG2 、 CCL2 、 MMP14 、 S100A4 、 MMP9 、 PDGFA 、 MCAM 、 IL6 ），形成了“基质的 FGFR 相关谱”。分析了来自癌症基因组图谱 (TCGA) 的 257 名 ER+ IDC 患者队列。根据基质基因表达使用 k 均值对肿瘤进行聚类，并使用 Cox 比例风险回归模型评估 FGFR2 与总体生存期 (OS) 之间的关联。结果：根据基质基因表达谱确定了两组 ER+ IDC 肿瘤。虽然这两个簇具有相似的肿瘤分期和激素受体状态，但针对临床因素进行的多变量分析显示，FGFR2 表达与簇分配之间存在显著关联。在簇 I（基质基因高表达）中，高 FGFR2 与预后不良相关，而在簇 II（低表达）中，高 FGFR2 表示预后良好。FGFR1、FGFR3 和 FGFR4 没有显示出显著的预后价值。结论：基质谱调节 FGFR2 在管腔乳腺癌中的预后意义，强调 TME 谱对生物标志物评估的重要性并解释 FGFR2 研究中的不一致之处。
虚拟筛选化合物，以鉴定针对肝癌中RACK1受体的潜在药物候选物
讨论肝癌已迅速成为全球重要的健康问题，每年夺去数百万的生命。这种疾病的越来越多的患病率对全球医疗保健系统造成了沉重的负担，这使得发现有效治疗是紧迫的问题。通过广泛的文献调查和研究，已经确定了与肝癌相关的特定上调基因，从而为治疗干预提供了潜在的分子靶标。寻求寻找有效治疗肝癌的治疗方法传统上是一个费力且耗时的过程。传统的药物设计方法涉及多年的实验和临床试验，通常需要很长时间才能开发新的药物。这个漫长的过程虽然彻底，但延迟了迫切需要的患者潜在的挽救生命治疗的可用性。近年来，基于计算机的方法的兴起彻底改变了药物发现和设计。这些在计算机技术中为研究人员提供了强大的工具，可以在实验室进行物理测试或制造之前预测和分析潜在的候选药物及其分子靶标之间的相互作用。这种计算转移大大减少了与传统药物开发相关的时间和成本。通过实际上模拟化合物与靶蛋白的结合，研究人员可以快速筛选数千种化合物，从而缩小最有希望的候选者以进行进一步研究。这种方法加速了整个药物开发管道，使研究人员能够专注于在打击肝癌等疾病中成功的可能性最高的化合物。传统的药物设计过程不仅需要识别有效的化合物，还需要进行大量的临床前和临床测试以确保安全性和有效性。
抗体-药物偶联物在非小细胞肺癌中的应用
对于非小细胞肺癌（NSCLC），当病情在铂类化疗下进展时，仍然缺乏治疗选择，包括可能的PD-(L)1抑制。作为 III 期 EVOKE-01 研究的一部分，一个国际研究小组测试了抗体药物偶联物 (ADC) sacituzumab-govitecan (SG) 在 IV 期 NSCLC 患者中的应用。该药物针对的是 Trop-2（“滋养层细胞表面抗原 2”）。
基于知识的机制模型可准确预测 EGFR 突变肺腺癌中吉非替尼的病情进展
肺腺癌 (LUAD) 与晚期低存活率相关。尽管靶向疗法的发展已经改善了具有已识别的特定基因改变（例如表皮生长因子受体基因 (EGFR) 上的激活突变）的 LUAD 患者的预后，但肿瘤耐药性的出现最终会发生在所有患者中，这推动了新疗法的开发。在本文中，我们提出了 In Silico EGFR 突变型 LUAD (ISELA) 模型，该模型将 LUAD 患者的个体特征（包括肿瘤遗传异质性）与第一代 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼作用下的肿瘤大小演变和肿瘤随时间的进展联系起来。该转化机制模型收集了有关 LUAD 的广泛知识，并在多个尺度上进行了校准，包括体外、人肿瘤异种移植小鼠和人类，重现了 90% 以上的已识别实验数据。此外，该模型的覆盖率为 98.5%，负对数秩检验为 99.4%，准确重现了 Lux-Lung 7 临床试验中的进展时间，该试验在校准中未使用，因此支持该模型具有较高的预测价值。这种基于知识的机制模型可以成为开发针对 EGFR 突变 LUAD 的新疗法的宝贵工具，为生成合成对照组奠定基础。
2025; 16（5）：1438-1450。 doi：10.7150/jca.103656研究论文单细胞测序揭示了肺腺癌中PD-L1介导的免疫逃生信号传导
背景：在所有癌症中，肺癌的死亡率最高，免疫疗法经常会导致耐药性。了解肺癌患者免疫逃生背后的分子机制并开发了预测性和治疗靶标，我们使用单细胞测序进行了分析实验。方法：我们从八名肺腺癌患者中收集了八个肿瘤组织样品，并根据程序性细胞死亡配体1（PD-L1）表达水平的阳性反应对它们进行了分类。单细胞测序分析用于创建全面的细胞景观。均匀的歧管近似和投影用于显示免疫和内皮细胞的比例，以及描述不同细胞类型的分布的地图。细胞细分；根据PD-L1水平和肿瘤标记阳性反应对亚群体进行分组。探索了PD-L1反应的发生与免疫细胞的反应时间之间的相关性；两组之间的差异基因表达被阐明。最后，使用定量聚合酶链反应（QPCR）检查关键表达的基因与PD-L1免疫逃逸检查点响应之间的关系。结果：总共分析了58,810个单细胞，确定了七种不同的细胞类型。在PD-L1阳性样品组中，B细胞，星形胶质细胞，内皮细胞，外皮细胞和组织干细胞的比例较高，而T和Dendritic细胞是PD-L1阴性样品组中的主要细胞。根据分子标记，将七种细胞类型分为17个细胞簇，一个簇归类为肿瘤细胞，显示PD-L1阳性。同时筛选具有不同表达水平的11个分子标记物（NAPSA，MUC1，WFDC2，MyO6，Lyz，IgHG4，IglG4，Igll5，IglM5，IGHM，IGKC，AQP3和IGFBP7），以及与PD-L1/PD-L1/PD-1/PD-1/PD-1/PD-1/PD-1/PD-1/PD-1/PD-1/PD-1/PD-1/PD-1/PD-1免疫响应的关联。结论：我们的研究表明，PD-L1介导的免疫逃逸可能发生在肿瘤进展的后期，涉及PD-L1阳性和阴性免疫细胞。此外，我们确定了11种差异表达的基因，可以提供有关肺癌患者免疫逃生的潜在机制的见解。这些发现提供了有希望的分子靶标，用于检测和治疗临床环境中的免疫逃逸。