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个性化剂量应该在癌症治疗中发挥作用吗？
几乎所有药品都是基于其对代表注册试验中研究人群“平均值”的患者的效果而获得批准的，大多数药品标签最多允许在出现毒性的情况下根据经验减少剂量。在这篇观点文章中，我们探讨了支持在癌症治疗中使用个性化剂量的一些证据，并展示了我们如何能够在现有的剂量、暴露和毒性关联模型的基础上建立，以证明剂量优化（包括增加剂量）如何有可能显著改善疗效结果。我们还根据自己开发个性化剂量平台的经验，探讨了在现实环境中实施个性化剂量方法的一些障碍。特别是，我们的经验体现在将剂量平台应用于前列腺癌多西他赛治疗中。
癌症患者的重症监护
重症监护社会仍然不是现代的，而且建议仍然没有很多建议。支持的信息不足。癌症的患者中目前，没有建议仅在筛选中使用哪些工具？患者进入ICU如果使用任何工具来预测由于各方面的多样性，例如癌症，血液学或实体瘤，类型的癌症疾病治疗的选择，必须将必须调节到ICU的指标尚未得出结论。在法国有一项医生的研究。通过ICU医生的判断，这组患者的工具发现将进入ICU的患者将拥有症状太严重了（“太病了”）30天和180天的生存率为26％，而在某些医生中则为17％。进入ICU的患者的症状太好了（“太好”时的死亡率为21.3％（由于频繁ICU的延迟）尽管这组患者的死亡率仍然很高，选择进入ICU的患者越有用，但建议文献越重要地进入ICU中的ICU。危机患者如表2 div>
癌症科学与研究
发现：细胞系研究表明，米非司酮可以下调多种白血病细胞系的 PIBF 生成，并抑制癌细胞系的增殖，例如卵巢癌和 IV 期多形性胶质母细胞瘤。对照小鼠研究发现，口服管饲米非司酮后，包括白血病、肺癌、睾丸癌和前列腺癌在内的患者寿命和生活质量有所提高，这是通过身体调节评分监测的。最重要的是，据传闻，米非司酮可延长大多数晚期癌症患者的生命并改善生活质量，这些患者不再对任何可用的抗癌药物产生反应。这些癌症包括结肠癌、肾癌、小细胞癌和非小细胞肺癌、胰腺癌、胸腺上皮细胞癌、肾盂移行细胞癌、IV 级多形性胶质母细胞瘤、纤维成骨肉瘤和平滑肌肉瘤。值得注意的是，大多数接受治疗的癌症并未被证实与经典核孕酮受体的存在有关。
针对酪蛋白激酶 1 进行癌症治疗
酪蛋白激酶 1 (CK1) 是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族，在细胞增殖、存活和代谢等各种细胞过程中发挥着至关重要的作用。CK1 表达失调与多种癌症的发展和进展有关，因此成为抗癌治疗的一个有吸引力的靶点。在这篇综述中，我们概述了目前用于靶向 CK1 进行癌症治疗的策略，并讨论了该领域的未来前景。我们重点介绍了不同的方法，包括小分子抑制剂、RNA 干扰、基因组编辑和免疫疗法，这些方法在靶向调节癌细胞中的 CK1 活性方面具有巨大潜力。此外，我们讨论了与靶向 CK1 相关的挑战，并提出了克服这些障碍的潜在策略。总体而言，靶向 CK1 作为癌症治疗的治疗策略具有巨大的前景，值得进一步研究这一领域。
针对终末期癌症的分子匹配标外疗法的成本效益 - MetAction p
摘要背景：精准癌症药物 (PCM) 通常用于昂贵且通常疗效一般的超说明书治疗，使用与终末期癌症肿瘤基因组相匹配的药物，这给医疗资源带来了挑战。我们将 MetAction PCM 研究的健康影响、成本和成本效益与两项外部随机对照试验中接受最佳支持治疗 (BSC) 的对照人群的相应数据进行了比较。方法：我们设计了三个分区生存模型来评估医疗保健成本和质量调整生命年 (QALY) 作为主要结果。成本效益计算为 PCM 相对于 BSC 的增量成本效益比 (ICER)，年度支付意愿 (WTP) 阈值为 56,384 欧元（605,000 挪威克朗）。单向和概率敏感性分析解决了不确定性。结果：我们估计了 MetAction 患者的总医疗成本（与下一代测序 (NGS) 设备和人员工资、针对可操作肿瘤目标的患者的分子匹配药物以及对响应患者的随访有关）和健康结果，以及 BSC 病例的成本（与估计住院有关）和结果。增量 QALY 的 ICER 是 WTP 阈值的两倍或更多，并且对 NGS 程序的成本降低相对不敏感，而降低药物价格将对具有成本效益的 PCM 策略做出重大贡献。结论：模型表明，PCM 的高 ICER 是由 NGS 诊断和分子匹配药物的成本驱动的，该策略很可能具有成本效益，不受 WTP 限制的影响。将药物费用减少到标价的一半可能会导致 ICER 达到 WTP 阈值。这可以激励公私合作伙伴关系分担 PCM 中的药物成本，目前正在进行的欧洲举措就是一个例子。
靶向犬尿氨酸通路：癌症和免疫细胞间代谢串扰的另一种治疗机会
最近的研究表明，代谢重编程通过色氨酸分解代谢的犬尿氨酸途径 (KP) 在癌症相关药物耐药性中发挥着关键作用。该途径由吲哚胺 2,3-双加氧酶 1 (IDO1) 驱动，通过营造免疫抑制环境促进免疫逃避并促进肿瘤进展。在 IDO1 抑制剂与免疫检查点抑制剂 (ICI) 联合使用的 III 期研究中，联合疗法无效。在这篇综述中，我们回顾了当前的进展，探索了未来的方向，并强调了在适当的患者群体中双重抑制 KP 限速酶 IDO1 和色氨酸 2,3-双加氧酶-2 (TDO2) 的重要性。我们认为双重抑制可以最大限度地发挥 KP 抑制的治疗潜力。此外，我们还深入研究了癌症中复杂的细胞相互作用以及肿瘤微环境 (TME) 内的代谢依赖性。我们将讨论临床前研究、最近的临床试验和有前景的治疗组合的见解，以阐明和促进 KP 研究癌症相关结果的明确方向。
癌症耐药细胞的特征及分子机制研究进展
每年，全球约有1000万人死于癌症（1）。目前，癌症的主要治疗方法包括手术切除、化疗、放射治疗、免疫治疗、靶向治疗及中医药治疗等，但每种方法都有各自的临床局限性，以化疗为主的全身治疗仍然发挥着至关重要的作用，特别是近年来逐渐兴起的靶向治疗和免疫治疗，在某些肿瘤的治疗中显示出一定的疗效。然而，无论是化疗、靶向治疗还是免疫治疗，都存在着广泛的耐药性，这会阻碍肿瘤的治疗并导致疾病复发（2）。因此，研究肿瘤耐药性的产生机制、防止耐药细胞的出现仍然是当前科研人员面临的重大挑战。
tavi风险计分数癌症
简单的摘要：针对Kras突变肿瘤的专有药物的开发在事实上是一个巨大的挑战。这种困难源于RAS蛋白对GTP的高亲和力，并且缺乏有助于药物结合的疏水“口袋”。然而，一种开创性的基因编辑工具CRISPR技术的广泛性彻底改变了肿瘤研究，尤其是那些专注于KRAS突变的肿瘤研究。本文对在KRAS突变癌的背景下利用CRISPR系统的基本和转化研究进行了综述。它封装了最新的大步，在理解Kras生物学的机理细微差别方面，阐明了关键主题，例如耐药性，抗肿瘤免疫反应，表观遗传调节以及突变者KRAS对合成杀伤性的利用。总而言之，本文涉及在与KRAS相关的研究中采用CRISPR技术的当前局限性，同时还提出了在这个动态领域中进行未来完善和优化的途径。
癌症研究指南
亲爱的读者...癌症研究是医学科学中最具动态，最关键的研究领域之一。癌症是一种复杂而多疾病，涉及各种遗传，表观遗传和环境因素。本书的准备旨在对癌症研究的各个方面进行全面的了解，从临床试验的类型，实验研究设计到相关的出版格式。要深入了解这种情况，不时回顾癌症研究的历史和发展很重要。环境因素在癌症的风险和发展中起着重要作用。暴露于各种致癌物，辐射，某些病毒感染，饮食和生活方式可能会触发导致癌症的分子变化。这本读者手中的书是一本书，重点是讨论有关癌症的研究，尤其是与《伦理守则》以及每项癌症研究程序中的指南有关。这很重要，因此每项对癌症的研究（目前仍然非常需要）继续进行程序，并根据操作标准提供结果。