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请引用本文：Girish and Sheltzer，（2020）。一种用于识别癌症遗传依赖性的 CRISPR 竞争检测方法，Bio-protocol 10 (14): e3
请以以下方式引用本文：Girish and Sheltzer，（2020）。一种用于识别癌症遗传依赖性的 CRISPR 竞争检测方法，Bio-protocol 10 (14): e3682。DOI：10.21769/BioProtoc.3682。
维多利亚州罕见癌症试验联盟
在澳大利亚，AIHW 将 RC 定义为每年每 100,000 人中诊断出的发病率低于 6 例的癌症1。在临床实践中，务实的方法还包括罕见的分子或组织病理学癌症亚型。这一扩展的定义反映了罕见癌症的临床管理，以及随着检测和新药物的普及，朝着将治疗与分子靶点相匹配的方向发展。罕见癌症约占澳大利亚所有癌症诊断的五分之一，占癌症相关死亡的三分之一，突显出其对整体癌症负担的巨大贡献。地理差异进一步对全国的发病率和生存率产生了负面影响2。导致 RC 结果不佳的一些关键问题包括诊断困难或延迟、临床专业知识的有限获取以及可用的标准治疗较少。临床试验是新循证 RC 药物、疫苗、医疗设备和诊断研究和开发过程中的一个关键步骤。临床试验中的患者可以尽早获得可能挽救生命的治疗或医疗干预，同时提高医学知识。更广泛地说，临床试验活动有助于发展蓬勃发展的研究文化，并提升澳大利亚的国际研究形象 3。对于 RC 患者来说，临床试验参与已成为一种获取新治疗手段的重要方式，这些治疗手段在同情或报销计划之外可能价格高昂，但与标准细胞毒性化疗相比，已证明可以改善常见癌症的治疗效果。参考调查参考条款
参议院法案344（卢比奥）：加利福尼亚癌症注册表
加利福尼亚州的不同人口。•自2019年以来，加利福尼亚州要求病理学家以电子方式向CCR报告癌症数据。直接向癌症注册表报告的直接电子病理（E-PATH）有助于提高癌症注册表数据的完整性，及时性，质量和影响。但是，需要更改以更新CCR并提高效率。SB 496会做什么？参议院第344号法案将通过缩短研究和简化Epath报告中的延迟来提高加利福尼亚癌症注册中心的有效性。SB 344还将使加利福尼亚州的数据共享要求与国家数据共享标准保持一致，以减轻重复和行政负担。acs可以定位：共同提案者。有关此职位的更多信息，请联系ACS CAN CANCALIA的州立法总监，Autumn Ogden，电话是916.206.9686或Autumn.ogdunt.ogden@cancer.org
癌症
开发出新的替代疗法。多中心临床试验的令人满意的结果促使 KRAS G12C 抑制剂疗法最近获得批准。尽管 KRAS G12C 等位基因特异性药物极大地改善了 KRAS G12C 肿瘤患者的临床前景，特别是肺腺癌患者，其中 KRAS G12C 突变体与其他 KRAS 突变相比最为普遍，但必须克服不可避免的挑战，例如内在和获得性耐药性，以最大限度地发挥 KRAS G12C 抑制剂疗法的功效。最近的研究表明，补偿性信号通路（例如 PI3K/AKT/mTOR 通路）和表观遗传重编程（例如上皮间质转化 (EMT)）是介导对 KRAS G12C 抑制剂的内在耐药性的常见机制，而当癌细胞获得 KRAS 蛋白的二次突变，从而削弱 KRAS G12C 抑制剂的共价结合时，可能会产生获得性耐药性和随之而来的复发性疾病。识别和靶向 KRAS G12C 抑制剂耐药机制有望为有效治疗 KRAS G12C 突变型癌症患者提供新策略。
以肿瘤细胞外基质中的胶原蛋白为靶点作为癌症免疫治疗的新靶向策略
胶原蛋白是哺乳动物中最丰富的蛋白质，广泛表达于组织器官和肿瘤细胞外基质中。肿瘤胶原主要聚集在肿瘤基质或肿瘤血管内皮下，由于肿瘤血管的结构破碎，肿瘤胶原暴露在外。通过血管的通透性和滞留性（EPR）效应，胶原结合大分子容易与肿瘤胶原结合并在肿瘤内聚集，使得肿瘤胶原成为潜在的肿瘤特异性靶点。近年来，大量研究证实，靶向肿瘤细胞外基质（TEM）内的胶原可增强免疫治疗药物在肿瘤处的蓄积和滞留，显著提高其抗肿瘤疗效，并避免严重的不良反应。本文对已知的胶原结合结构域（CBD）或蛋白（CBP）、其作用机制及其在肿瘤靶向免疫治疗中的应用进行综述，并展望未来的发展。
姜黄素作为癌症的新型治疗候选者
癌症仍然是全球死亡的主要原因之一。尽管药物治疗的进展，但当前的治疗策略，包括放疗，化学疗法，靶向治疗和手术切除，但并未显着降低癌症的全球发病率和死亡率。肿瘤学家由于与标准疗法相关的不利副作用而制定有效的治疗计划时面临着巨大的挑战。因此，迫切需要更有效且耐受良好的癌症治疗方法。姜黄素是一种天然发生的化合物，它因其多种生物学特性而引起了显着关注。临床前研究和临床试验都强调了姜黄素在癌症治疗中的潜力，证明了其通过多个细胞和分子途径抑制各种癌细胞类型的增殖的能力。本文研究了抗肿瘤特性，以及包括姜黄素靶向的细胞信号通路，包括与癌症发育有关的细胞信号通路，并探讨了将姜黄素作为一种可行的抗癌治疗的挑战。
使用细胞膜囊泡开发新的癌症免疫治疗制剂-AMED
Research group including Professor Kagotani Yuki and Specialized Lecturer Ito Yusuke, Department of Cancer Immunology, Keio University School of Medicine, has successfully developed nanoparticle-sized cell membrane vesicles that activate immune cells and attack cancer as a new treatment for cancer, through collaboration with Associate Professor Ota Seiichi of the University of Tokyo, and Chito Oneyama, Head of the Department of Oncology Control at Aichi癌症中心。
免疫疗法彻底改变了脑转移性癌症治疗：变革结果的个性化策略
脑转移性癌症构成了重要的临床挑战，患者的治疗选择有限，预后不良。近年来，免疫疗法已成为解决脑转移的一种有前途的策略，比传统治疗具有明显的优势。本评论探讨了在脑转移性癌症的背景下肿瘤免疫疗法不断发展的景观，重点是肿瘤微环境（TME）和免疫治疗方法之间的复杂相互作用。通过阐明TME内的复杂相互作用，包括免疫细胞，细胞因子和细胞外基质成分的作用，该综述突出了免疫疗法重塑脑转移治疗范式的潜力。利用免疫检查点抑制剂，细胞免疫疗法和个性化治疗策略，免疫疗法有望克服血脑屏障和免疫抑制脑转移的微观环境所带来的挑战。通过对当前研究发现和未来方向的全面分析，这项综述强调了免疫疗法对脑转移癌管理的管理性影响，为个性化和精确的治疗干预提供了新的见解和机会。
靶向NAD代谢：癌症治疗中的双重作用
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）对于哺乳动物细胞中的各种氧化还原反应是必不可少的，尤其是在能量生产过程中。恶性细胞增加了NAD +生物合成酶的表达水平，用于快速增殖和生物量产生。此外，安装证明表明，降解酶（NADase）在创建免疫抑制性肿瘤微环境（TME）方面发挥了作用。有趣的是，抑制NAD +合成和靶向NADase都对癌症治疗具有积极影响。在这里，我们总结了NAD +产生增加的有害结果，NAD +代谢酶在创建免疫抑制性TME方面的功能，并讨论NAD +合成和靶向NADase的NAD +合成和疗法的抑制剂的进度和临床转化潜力。
tavi风险计分数癌症
简单的摘要：针对Kras突变肿瘤的专有药物的开发在事实上是一个巨大的挑战。这种困难源于RAS蛋白对GTP的高亲和力，并且缺乏有助于药物结合的疏水“口袋”。然而，一种开创性的基因编辑工具CRISPR技术的广泛性彻底改变了肿瘤研究，尤其是那些专注于KRAS突变的肿瘤研究。本文对在KRAS突变癌的背景下利用CRISPR系统的基本和转化研究进行了综述。它封装了最新的大步，在理解Kras生物学的机理细微差别方面，阐明了关键主题，例如耐药性，抗肿瘤免疫反应，表观遗传调节以及突变者KRAS对合成杀伤性的利用。总而言之，本文涉及在与KRAS相关的研究中采用CRISPR技术的当前局限性，同时还提出了在这个动态领域中进行未来完善和优化的途径。