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简单的摘要：针对Kras突变肿瘤的专有药物的开发在事实上是一个巨大的挑战。这种困难源于RAS蛋白对GTP的高亲和力，并且缺乏有助于药物结合的疏水“口袋”。然而，一种开创性的基因编辑工具CRISPR技术的广泛性彻底改变了肿瘤研究，尤其是那些专注于KRAS突变的肿瘤研究。本文对在KRAS突变癌的背景下利用CRISPR系统的基本和转化研究进行了综述。它封装了最新的大步，在理解Kras生物学的机理细微差别方面，阐明了关键主题，例如耐药性，抗肿瘤免疫反应，表观遗传调节以及突变者KRAS对合成杀伤性的利用。总而言之，本文涉及在与KRAS相关的研究中采用CRISPR技术的当前局限性，同时还提出了在这个动态领域中进行未来完善和优化的途径。
精密医学对晚期癌症患者的可行性和早期临床影响
丹麦奥尔堡市奥尔堡大学医院的肿瘤学和临床癌症研究中心； B丹麦奥尔堡市奥尔堡大学临床医学系； c临床数据科学中心，丹麦奥尔堡市奥尔堡大学和奥尔堡大学医院； D丹麦奥尔堡大学临床医学系炎症性肠病分子预测中心（预测）； E分子诊断和临床癌症研究中心，丹麦阿尔堡市阿尔堡大学医院； F丹麦奥尔堡市奥尔堡大学医院临床遗传学系； G丹麦奥尔堡市奥尔堡大学医院神经外科系； h丹麦奥尔堡市奥尔堡大学医院血液学系； I丹麦奥尔堡市奥尔堡大学医院临床药理学系；丹麦奥尔堡市奥尔堡大学医院放射科J放射科； K丹麦奥尔堡市奥尔堡大学医院病理学系
围手术期/术后焦虑及其在妇科癌症中的干预措施：临床证据的全面回顾
妇科癌症是女性普遍存在的恶性肿瘤，手术干预是提供明确治疗的可能性的主要治疗方法。最近的研究强调了妇科癌症患者在围手术期和术后阶段经历焦虑症状的敏感性，这种心理状况与手术后的次优恢复有关。尽管如此，某些干预措施在缓解妇科癌症患者的围手术期和术后焦虑方面已显示出希望。在这项研究中，我们进行了全面的审查，以收集有关此主题的现有证据。通过跨六个通用数据库进行系统搜索，我们筛选并包括28项相关研究。当前的评论强调了妇科癌症患者围手术期和术后焦虑症的发生率升高（即子宫，宫颈，卵巢，子宫内膜和外阴癌）。特定的护理干预措施（即危机干预护理，多学科协作持续护理，心理护理，全面的心理护理，回忆性治疗，回忆性涉及护理，认知行为压力管理，医院家庭的持续持续护理，高素质护理，质量护理，依赖性的护理和依赖性依赖性和依赖性依赖性和依赖性，以及依赖性的依赖性，以及依赖性的依赖性）减轻围手术期和术后焦虑的方法。本研究通过在妇科肿瘤学的背景下提供围手术期和术后焦虑的特征来代表对文献的新贡献。发现强调了解决围绕术语和术后焦虑的重要性，这是妇科癌症患者的关键临床关注，强调需要进一步研究以开发有效的干预措施。
使用类型癌症分析GAPP中的致癌作用
研究成果の概要（英文）：我们在分析中包括了7个GAPP家族（16名患者）。中位年龄为43.5（18-84）岁，男性为7。8例患者患有胃癌（I/II/IV期= 3：1：4）。 用直接测序方法对APC基因进行了种系分析，因此14例患者的点突变为APC外显子1b。 基因组癌变分析分析正常粘膜，发育异常和腺癌的活检标本表明，基因A，B和C基因与GAPPS患者的致癌作用有关。 特别是在每个标本中都会散布基因A，因此揭示了与癌变的关系。 另一方面，染色体分析表明，染色体异常也与癌变有关。 建立了具有特定生长因子的类器官。8例患者患有胃癌（I/II/IV期= 3：1：4）。用直接测序方法对APC基因进行了种系分析，因此14例患者的点突变为APC外显子1b。基因组癌变分析分析正常粘膜，发育异常和腺癌的活检标本表明，基因A，B和C基因与GAPPS患者的致癌作用有关。特别是在每个标本中都会散布基因A，因此揭示了与癌变的关系。另一方面，染色体分析表明，染色体异常也与癌变有关。建立了具有特定生长因子的类器官。
癌症
摘要：（1）背景：铁凋亡是一种与细胞凋亡的细胞死亡程序有关，涉及包括癌症在内的许多疾病。新兴证据表明，铁铁作用是癌症治疗的有前途的途径，但是缺乏对铁腐病调节的机械理解和缺乏对螺旋病诱导剂敏感的生物标志物的缺乏，这显着妨碍了基于肥大的疗法的实用性。（2）方法：我们通过将小分子化合物的敏感性（n = 481）与固体癌细胞系的转录组（n = 659）相关联，进行了集成数据集分析，以识别候选药物，并具有诱导肥大症的潜力。通过询问泛溶细胞的转录组数据来审问螺栓诱导剂（n = 7）的药物效应（n = 7）的药物效应来定义可推广的基因信号。 （3）结果：我们第一次报告了诱导泛胞菌和抗抗精神病患者的可推广基因特征的药物化合物的全面鉴定。 我们进一步揭示了小细胞肺癌（SCLC）和异位酸脱氢酶（IDH1 / 2） - 突变剂脑肿瘤显示出促肥力基因签名的富集，这表明SCLC和IDH肿瘤具有独特的脆弱性，对纤毛诱导者的肿瘤具有独特的脆弱性。 最后，我们证明了靶向I类组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）显着增强了肺癌细胞中Erastin引起的肌蛋白（一种诱导甲状腺毒性诱导剂）引起的甲状腺毒细胞死亡，揭示了先前低调的HDAC在甲状腺毒作用调控中的作用不足。可推广的基因信号。（3）结果：我们第一次报告了诱导泛胞菌和抗抗精神病患者的可推广基因特征的药物化合物的全面鉴定。我们进一步揭示了小细胞肺癌（SCLC）和异位酸脱氢酶（IDH1 / 2） - 突变剂脑肿瘤显示出促肥力基因签名的富集，这表明SCLC和IDH肿瘤具有独特的脆弱性，对纤毛诱导者的肿瘤具有独特的脆弱性。最后，我们证明了靶向I类组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）显着增强了肺癌细胞中Erastin引起的肌蛋白（一种诱导甲状腺毒性诱导剂）引起的甲状腺毒细胞死亡，揭示了先前低调的HDAC在甲状腺毒作用调控中的作用不足。（4）结论：我们的工作揭示了调节癌症中铁凋亡的新型药物化合物和基因网络，从而阐明了铁凋亡的机制，并可能促进生物标志物引导的基于铁毒性治疗的层。
对中药在癌症免疫疗法中的作用的文献计量和可视化分析
结果：癌症免疫疗法研究中TCM的发表率从1994年到2018年稳步增长，从2018年到2023年迅速增长。中国和TCM大学在这一领域取得了最大的研究进步。研究最多的癌症类型是肝脏，肺和结直肠癌。然而，很少有关于上呼吸道肿瘤，宫颈癌和黑色素瘤的研究，这值得更多关注。研究趋势已逐渐从体内和体外模型转变为临床效率。同时，研究重点从化合物TCM制剂或成分类别转变为特定的药效成分，以及从细胞因子转变为免疫检查点的相应靶标。一般而言，分子对接与多摩学分析相结合是TCM中一种流行而流行的研究方法，用于癌症免疫疗法，帮助研究人员更全面，准确地了解TCM在癌症免疫疗法中的机制。通过分析文献，很明显，基于TCM的免疫疗法应在整个癌症过程中有助于有效的维持或辅助治疗，而不仅仅是在后期阶段。
社论：癌症代谢和基于T细胞的肿瘤免疫的当前见解
癌症代谢是阐明肿瘤细胞与免疫细胞之间通信的关键因素。例如，在肿瘤细胞增殖过程中，糖酵解增加导致肿瘤细胞产生大量的L乳酸和TGF-β，从而通过促进肿瘤微环境中的调节性T细胞（TREG）的产生来阻止肿瘤免疫（1）。用2-脱氧葡萄糖（一种糖酵解的抑制剂）治疗可通过减少TREG产生来增强抗肿瘤免疫力。值得注意的是，抗PD-1治疗已被证明可以激活T细胞，同时还促进了肿瘤微环境中的糖酵解。在某些患者中，抗PD-1抗体治疗可能导致肿瘤微环境中Treg的增殖增加，从而限制免疫检查点抑制剂的有效性。Xuekai等。建议，抗PD-1和抗TGF-β疗法的结合可能会提供一种新的解决方案来克服对抗PD-1疗法的抗性。Wang等。 进一步阐明了肿瘤微环境中的TGF-beta如何有助于抵抗抗PD-1治疗。 例如，PD-1在食管癌细胞逃避的免疫中起着至关重要的作用，该细胞表达高水平的TGF-β。 食管癌细胞产生的 TGF-β在与肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2-型，从而减少了通过PD-1/PD-L1途径参与特定抗肿瘤反应的CD8+ T细胞的种群。 此外，TGF-beta间接通过激活肿瘤微环境中的Treg来促进免疫抑制。 ）。 Shen等。Wang等。进一步阐明了肿瘤微环境中的TGF-beta如何有助于抵抗抗PD-1治疗。例如，PD-1在食管癌细胞逃避的免疫中起着至关重要的作用，该细胞表达高水平的TGF-β。TGF-β在与肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2-型，从而减少了通过PD-1/PD-L1途径参与特定抗肿瘤反应的CD8+ T细胞的种群。此外，TGF-beta间接通过激活肿瘤微环境中的Treg来促进免疫抑制。）。Shen等。此外，脂质过氧化显着影响肿瘤微环境的调节（Xiao等人。富含脂质的肿瘤微环境可以通过CD36（一种脂肪酸转运蛋白）的上调在肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2型表型。Treg也表达了CD36，使其非常适合富含脂质的环境。在雌激素受体阳性（ER+BR）乳腺癌患者的低风险生存群体和高危生存群体之间的免疫活性，脂质生物合成和药物代谢方面存在差异。分析表明，高危患者表达高水平的ALOX15，一种相关的基因
编程的细胞死亡配体2：癌症的新见解
免疫疗法已彻底改变了癌症治疗，抗PD-1/PD-L1轴治疗表现出各种肿瘤类型的显着临床效率。但是，应该注意的是，这种疗法对于所有PD-L1阳性患者而言并不普遍有效，强调需要加快对PD-1的第二个配体（称为程序性细胞死亡受体配体2（PD-L2））进行加快研究。作为免疫检查点分子，PD-L2与患者的预后有关，并且在癌细胞免疫逃生中起关键作用。对PD-L2表达的调节过程的深入了解可能会使患者从抗PD-1免疫疗法中分层。我们的综述着重于探索不同肿瘤中的PD-L2表达，其与预后，调节因子的相关性以及PD-L2与肿瘤治疗之间的相互作用，这可能在开发免疫组合疗法方面可提供明显的途径，并改善抗PD-1治疗的临床效率。