XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System癌症
利用肿瘤微环境进行妇科癌症治疗
对妇科癌和宿主免疫力之间的复杂串扰进行了广泛的研究，揭示了对肿瘤发育的迷人见解。包括各种非肿瘤细胞和可溶性介体的肿瘤微环境（TME）在支持妇科癌症发展中起着关键作用（1，2）。在这些元素中，肿瘤 - 纤维化淋巴细胞（TILS）成为捍卫者，配备了识别和消除癌细胞。此外，TME包括与癌症相关的纤维细胞（CAF），内皮细胞，趋化因子，细胞因子，生长因子和抗体，共同调节癌症的启动，进步，甚至治疗反应（3-5）。癌细胞和其他TME成分释放了许多可以抑制或激活免疫细胞功能的免疫调节信号，从而有效地塑造了免疫反应（6-11）。因此，根据其组成，TME有可能将免疫系统从抗肿瘤模式转换为肿瘤状态（图1）。令人鼓舞的是，针对TME成分的治疗方法，包括髓样衍生的抑制细胞（MDSC），与肿瘤相关的巨噬细胞（TAM）和调节性T细胞（Tregs）（Tregs），并在临床前和临床研究中都表现出了令人鼓舞的抗肿瘤活性（12-18）。因此，探索TME的预测和治疗价值是推进妇科癌症治疗的明显希望。在这里，我们发表了一篇研究主题，介绍了六篇文章，重点介绍了针对妇科癌症的TME靶向治疗策略。Yu等人的评论。强调了血管生成在癌症免疫疗法的效率中的关键作用，特别是在卵巢癌的背景下。概述了血管生成，新血管的形成，不仅支持肿瘤的生长和转移，而且显着影响TME，从而影响了免疫疗法（例如免疫检查点抑制剂（ICIS））的成功。通过通过异常肿瘤脉管系统促进血液灌注不足，缺氧和免疫逃避，血管生成为有效的免疫疗法带来了艰巨的障碍。抗血管生成疗法被贝伐单抗等药物示例，其针对这些血管异常，不仅破坏了肿瘤血液供应，而且可以潜在地重塑TME，从而增强了抗肿瘤免疫力。临床和临床前研究表明
个性化剂量应该在癌症治疗中发挥作用吗？
几乎所有药品都是基于其对代表注册试验中研究人群“平均值”的患者的效果而获得批准的，大多数药品标签最多允许在出现毒性的情况下根据经验减少剂量。在这篇观点文章中，我们探讨了支持在癌症治疗中使用个性化剂量的一些证据，并展示了我们如何能够在现有的剂量、暴露和毒性关联模型的基础上建立，以证明剂量优化（包括增加剂量）如何有可能显著改善疗效结果。我们还根据自己开发个性化剂量平台的经验，探讨了在现实环境中实施个性化剂量方法的一些障碍。特别是，我们的经验体现在将剂量平台应用于前列腺癌多西他赛治疗中。
请引用本文：Girish and Sheltzer，（2020）。一种用于识别癌症遗传依赖性的 CRISPR 竞争检测方法，Bio-protocol 10 (14): e3
请以以下方式引用本文：Girish and Sheltzer，（2020）。一种用于识别癌症遗传依赖性的 CRISPR 竞争检测方法，Bio-protocol 10 (14): e3682。DOI：10.21769/BioProtoc.3682。
癌症中的三级淋巴结构：成熟和诱导
第三级淋巴结构（TLS）是在外周非淋巴组织中形成的异位淋巴细胞骨料，包括炎症组织或癌组织。肿瘤相关的TLs是抗原表现和外围自适应免疫激活的突出中心，该中心在各种癌症中表现出阳性的预后价值。近年来，已经提出了有关TLS成熟的概念和成熟的TLS，其特征是发育良好的生发中心，表现出更有效的肿瘤抑制能力，具有更强的明显影响。同时，越来越多的证据表明，在癌症治疗过程中，可以通过治疗干预措施诱导TLS。因此，在当前TLS研究中，TLS成熟度和诱导其形成的治疗干预措施的评估是关键问题。在这篇综述中，我们旨在全面摘要，以实现TLS成熟度和能够诱导其在肿瘤中形成的TLS成熟和治疗策略的分类。
利用辅助诱导的表观遗传调节，以增强疫苗和癌症治疗的免疫力
佐剂在疫苗和癌症疗法中至关重要，通过各种机制增强了治疗效率。在疫苗中，佐剂传统上是值得放大免疫反应的价值，从而确保了对病原体的强大和持久的保护。在癌症治疗中，佐剂可以通过靶向肿瘤抗原来提高化学疗法或免疫疗法的有效性，从而使癌细胞更容易受到治疗。最近的研究发现了佐剂的新分子水平效应，主要是通过表观遗传机制。表观遗传学包括基因表达中的可遗传修饰，这些修饰不会改变DNA序列，影响诸如DNA甲基化，组蛋白修饰和非编码RNA表达等过程。这些表观遗传变化在调节基因活性，影响免疫途径以及调节免疫反应的强度和持续时间方面起着关键作用。在疫苗或癌症治疗中，了解佐剂与表观遗传调节剂的相互作用如何为在各种医疗领域开发更精确的细胞靶向疗法提供显着潜力。本综述深入研究了佐剂的不断发展的作用及其与表观遗传机制的相互作用。还研究了利用表观遗传变化以增强辅助效率的潜力，并探讨了在治疗环境中表观遗传抑制剂作为辅助剂的新颖使用。
癌症
1 Coventry University，Coventry CV1 5FB，英国考文垂大学体育，运动与生命科学中心； hassan.a.sadozai@gmail.com 2癌症与基因组科学研究所，计算生物学中心医学与牙科科学学院，伯明翰大学，伯明翰B15 2TT，英国伯明翰大学； a.acharjee@bham.ac.uk 3伯明翰伯明翰伯明翰基金会伯明翰伯明翰伯明翰伯明翰基金会伯明翰伯明翰2th，英国4 NIHR手术重建和微生物研究中心，伯明翰大学医院，伯明翰B15 2WB，英国5WB，UK 5独立学者，NCIS-NCIS-Indepenlital Chorares，CH-3930; thomas.gruber@ncis.org 6瑞士伯尔尼伯恩大学Insel大学医院内脏外科系； beat.gloor@insel.ch.7 7胰腺癌研究小组，病理研究所，伯尔尼大学，穆尔顿斯特拉斯大学31号，CH-3008瑞士伯尔尼 *通信：eva.diamantis@pathology.unibe.unibe.unibe.ch1 Coventry University，Coventry CV1 5FB，英国考文垂大学体育，运动与生命科学中心； hassan.a.sadozai@gmail.com 2癌症与基因组科学研究所，计算生物学中心医学与牙科科学学院，伯明翰大学，伯明翰B15 2TT，英国伯明翰大学； a.acharjee@bham.ac.uk 3伯明翰伯明翰伯明翰基金会伯明翰伯明翰伯明翰伯明翰基金会伯明翰伯明翰2th，英国4 NIHR手术重建和微生物研究中心，伯明翰大学医院，伯明翰B15 2WB，英国5WB，UK 5独立学者，NCIS-NCIS-Indepenlital Chorares，CH-3930; thomas.gruber@ncis.org 6瑞士伯尔尼伯恩大学Insel大学医院内脏外科系； beat.gloor@insel.ch.7 7胰腺癌研究小组，病理研究所，伯尔尼大学，穆尔顿斯特拉斯大学31号，CH-3008瑞士伯尔尼 *通信：eva.diamantis@pathology.unibe.unibe.unibe.ch
社论：癌症免疫中的钙信号
现在已广泛认识到，Ca2+代表了负责调节各种细胞过程（例如增殖，分化，迁移和死亡）的重要且普遍的Messenger（1）。此外，已经将钙信号畸变确定为有助于肿瘤发展和进展的参数之一。虽然多运动泛滥的研究已经通过强调多个致癌驱动因素和癌症标志来确定并提高了我们对癌症分子生物学的理解（2，3），但了解如何在肿瘤细胞中调节钙浓度仍然是一个有趣的挑战。实际上，研究表明，一方面，细胞内Ca2+水平的失调与肿瘤的启动和进展有关，另一方面，Ca2+信号传导通过增殖，凋亡，凋亡，和免疫感染来调节肿瘤微环境（4）。这些多重作用使得无法精确地确定钙信号的功能障碍是肿瘤的原因还是其他致癌性变化的结果。因此，需要对CA2+泵，Ca2+依赖性激酶，交换器和通道（包括电压门控，CRAC，ORAI，ORAI，stim，MUC和TRP）进行进一步的研究，以抑制肿瘤的发展并增强抗癌免疫力。同意，Sala等。证明了由Ether A-Gò-Gò-Gò-与相关基因1（ERG1）的影响选择和淋巴细胞的分化途径介导的Ca2+水平的调节。迄今为止，几个发现强调了受通道调节的胞质Ca2+信号的作用，在刺激CD8+淋巴细胞和天然杀伤细胞的增殖和成熟中（5），在促进免疫细胞迁移和趋化性（6）中的作用（5），以及在促进免疫杀伤和物质杀伤（7）中的作用（6）。尤其是作者强调了ERG1活性在B和T细胞受体激活过程中实现Ca2+插入所必需的足够的电化学梯度的重要性。失调会导致CA2+信号的改变，该信号允许错误选择增殖的肿瘤淋巴样克隆。与这些结果一致，已证明在白血病中发现了ERG1的异常表达，并且与化学抗性和较差的预后有关（8）。Yang等人也强调了Ca2+水平对T效应淋巴细胞存活的重要性。谁描述了Ca2+进口到线粒体的基本作用，由
用于增强癌症免疫治疗的多种药物输送系统：概述
尽管免疫治疗具有明显的优势，但仍存在不可避免的脱靶效应，导致严重的不良免疫反应。近年来，药物递送系统（DDS）的研究和开发日益受到重视。在几十年的发展中，DDS已显示出以精确靶向的方式递送药物以减轻副作用的能力，并具有灵活控制药物释放、改善药代动力学和药物分布的优势。因此，我们认为将癌症免疫治疗与DDS相结合可以增强抗肿瘤能力。在本文中，我们概述了癌症免疫治疗中最新的药物递送策略，并简要介绍了基于纳米载体（脂质体、聚合物纳米胶束、介孔二氧化硅、细胞外囊泡等）和偶联技术（ADC、PDC和靶向蛋白质降解）的DDS的特点。我们的目的是向读者展示不同免疫机制下的各种药物递送平台，并分析它们的优势和局限性，为癌症免疫治疗提供更优越、更准确的靶向策略。