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回顾癌症的免疫治疗
免疫疗法已成为癌症治疗的新疗法，为传统疗法（例如化学疗法和放射线）带来了巨大变化。今天的作用非常重要，尤其是在传统治疗有效的癌症中。免疫控制抑制剂，例如pembrolizumab和nivolumab，通过防止抑制途径来彻底改变预后不良的癌症的背景，从而使免疫系统更有效地识别和攻击癌细胞。这些疗法证明，对于许多不同类型的癌症，包括恶性肿瘤，肺癌和肾细胞癌取得了重大成功，可显着改善许多患者的生存和生活质量。此外，培养细胞转移疗法（例如CAR T细胞疗法）已经显示出对某些恶性血液学肿瘤的前所未有的反应，继续扩大免疫治疗方案1.简而言之，当今免疫疗法在癌症中的作用正在转变，为进行性或转移性癌症患者带来了新的疗法和希望。当研究继续进行时，免疫疗法准备在癌症护理的未来中发挥越来越大的核心作用。摘要 div>
ufmylation在肿瘤发生和癌症免疫疗法中的作用
蛋白质后翻译修饰（PTMS）代表细胞调节的关键方面，在蛋白质合成mRNA后发生。这些修饰包括磷酸化，泛素化，乙酰化，甲基化，糖基化，糖基化，sumoylation和棕榈酰化，在调节蛋白质功能中起关键作用。PTM会影响蛋白质的定位，稳定性和相互作用，从而响应内部和外部刺激来策划各种细胞过程。失调与一系列疾病，例如癌症，炎症性疾病和神经退行性疾病有关。ufmylation是一种PTMS，最近因其在众多细胞过程中的调节作用而获得了突出的，包括蛋白质稳定性，对细胞应激的反应以及关键信号通路影响细胞功能。本评论强调了ufmylation在肿瘤发展和发展中的关键功能，强调了其作为治疗靶标的潜力。此外，我们讨论了ufmyration在肿瘤发生和恶性进展中的关键作用，并探索其对癌症免疫疗法的影响。本文旨在详细概述ufmylation的生物学功能，并提出靶向ufmylation如何增强癌症免疫疗法策略的有效性。
对中药在癌症免疫疗法中的作用的文献计量和可视化分析
结果：癌症免疫疗法研究中TCM的发表率从1994年到2018年稳步增长，从2018年到2023年迅速增长。中国和TCM大学在这一领域取得了最大的研究进步。研究最多的癌症类型是肝脏，肺和结直肠癌。然而，很少有关于上呼吸道肿瘤，宫颈癌和黑色素瘤的研究，这值得更多关注。研究趋势已逐渐从体内和体外模型转变为临床效率。同时，研究重点从化合物TCM制剂或成分类别转变为特定的药效成分，以及从细胞因子转变为免疫检查点的相应靶标。一般而言，分子对接与多摩学分析相结合是TCM中一种流行而流行的研究方法，用于癌症免疫疗法，帮助研究人员更全面，准确地了解TCM在癌症免疫疗法中的机制。通过分析文献，很明显，基于TCM的免疫疗法应在整个癌症过程中有助于有效的维持或辅助治疗，而不仅仅是在后期阶段。
社论：癌症免疫中的钙信号
现在已广泛认识到，Ca2+代表了负责调节各种细胞过程（例如增殖，分化，迁移和死亡）的重要且普遍的Messenger（1）。此外，已经将钙信号畸变确定为有助于肿瘤发展和进展的参数之一。虽然多运动泛滥的研究已经通过强调多个致癌驱动因素和癌症标志来确定并提高了我们对癌症分子生物学的理解（2，3），但了解如何在肿瘤细胞中调节钙浓度仍然是一个有趣的挑战。实际上，研究表明，一方面，细胞内Ca2+水平的失调与肿瘤的启动和进展有关，另一方面，Ca2+信号传导通过增殖，凋亡，凋亡，和免疫感染来调节肿瘤微环境（4）。这些多重作用使得无法精确地确定钙信号的功能障碍是肿瘤的原因还是其他致癌性变化的结果。因此，需要对CA2+泵，Ca2+依赖性激酶，交换器和通道（包括电压门控，CRAC，ORAI，ORAI，stim，MUC和TRP）进行进一步的研究，以抑制肿瘤的发展并增强抗癌免疫力。同意，Sala等。证明了由Ether A-Gò-Gò-Gò-与相关基因1（ERG1）的影响选择和淋巴细胞的分化途径介导的Ca2+水平的调节。迄今为止，几个发现强调了受通道调节的胞质Ca2+信号的作用，在刺激CD8+淋巴细胞和天然杀伤细胞的增殖和成熟中（5），在促进免疫细胞迁移和趋化性（6）中的作用（5），以及在促进免疫杀伤和物质杀伤（7）中的作用（6）。尤其是作者强调了ERG1活性在B和T细胞受体激活过程中实现Ca2+插入所必需的足够的电化学梯度的重要性。失调会导致CA2+信号的改变，该信号允许错误选择增殖的肿瘤淋巴样克隆。与这些结果一致，已证明在白血病中发现了ERG1的异常表达，并且与化学抗性和较差的预后有关（8）。Yang等人也强调了Ca2+水平对T效应淋巴细胞存活的重要性。谁描述了Ca2+进口到线粒体的基本作用，由
用于增强癌症免疫治疗的多种药物输送系统：概述
尽管免疫治疗具有明显的优势，但仍存在不可避免的脱靶效应，导致严重的不良免疫反应。近年来，药物递送系统（DDS）的研究和开发日益受到重视。在几十年的发展中，DDS已显示出以精确靶向的方式递送药物以减轻副作用的能力，并具有灵活控制药物释放、改善药代动力学和药物分布的优势。因此，我们认为将癌症免疫治疗与DDS相结合可以增强抗肿瘤能力。在本文中，我们概述了癌症免疫治疗中最新的药物递送策略，并简要介绍了基于纳米载体（脂质体、聚合物纳米胶束、介孔二氧化硅、细胞外囊泡等）和偶联技术（ADC、PDC和靶向蛋白质降解）的DDS的特点。我们的目的是向读者展示不同免疫机制下的各种药物递送平台，并分析它们的优势和局限性，为癌症免疫治疗提供更优越、更准确的靶向策略。
癌症免疫疗法早期临床开发相关生物标志物的统计方法概述
在过去十年中，出现了一种利用免疫系统对抗肿瘤的癌症治疗新模式。这些免疫疗法的新作用机制也给药物开发带来了新的挑战。生物标志物在免疫疗法早期临床开发的几个领域中发挥着关键作用，包括作用机制的证明、剂量确定和剂量优化、不良反应的缓解和预防以及患者丰富和适应症优先排序。我们讨论了在早期开发研究中建立一组生物标志物的预后、预测方面以及将生物标志物的变化与临床疗效联系起来的统计原理和方法。所讨论的方法旨在避免偏见并得出可靠且可重复的结论。本综述针对对免疫疗法背景下的生物标志物的战略使用和分析感兴趣的药物开发商和数据科学家。
利用辅助诱导的表观遗传调节，以增强疫苗和癌症治疗的免疫力
佐剂在疫苗和癌症疗法中至关重要，通过各种机制增强了治疗效率。在疫苗中，佐剂传统上是值得放大免疫反应的价值，从而确保了对病原体的强大和持久的保护。在癌症治疗中，佐剂可以通过靶向肿瘤抗原来提高化学疗法或免疫疗法的有效性，从而使癌细胞更容易受到治疗。最近的研究发现了佐剂的新分子水平效应，主要是通过表观遗传机制。表观遗传学包括基因表达中的可遗传修饰，这些修饰不会改变DNA序列，影响诸如DNA甲基化，组蛋白修饰和非编码RNA表达等过程。这些表观遗传变化在调节基因活性，影响免疫途径以及调节免疫反应的强度和持续时间方面起着关键作用。在疫苗或癌症治疗中，了解佐剂与表观遗传调节剂的相互作用如何为在各种医疗领域开发更精确的细胞靶向疗法提供显着潜力。本综述深入研究了佐剂的不断发展的作用及其与表观遗传机制的相互作用。还研究了利用表观遗传变化以增强辅助效率的潜力，并探讨了在治疗环境中表观遗传抑制剂作为辅助剂的新颖使用。
使用细胞膜囊泡开发新的癌症免疫治疗制剂-AMED
Research group including Professor Kagotani Yuki and Specialized Lecturer Ito Yusuke, Department of Cancer Immunology, Keio University School of Medicine, has successfully developed nanoparticle-sized cell membrane vesicles that activate immune cells and attack cancer as a new treatment for cancer, through collaboration with Associate Professor Ota Seiichi of the University of Tokyo, and Chito Oneyama, Head of the Department of Oncology Control at Aichi癌症中心。
相关的巨噬细胞和癌症相关的成纤维细胞
SC技术的出现使我们对包括癌症在内的多种疾病中的巨噬细胞表型，功能和可塑性的理解进行了快速革命。巨噬细胞状态的二进制视图：M1和M2，直到最近才统治着该领域。m1（pro弹药）与M2（替代或抗渗透性）pro文件是通过人和小鼠的体外观察得出的（1）。M1-巨噬细胞在体外通过1型细胞因子（例如IFN-G（和/或TNF- a））在体外获得的巨噬细胞显示出有效的吞噬作用，高水平的促炎细胞因子（即IFN-G，IL-12，TNF- a）和趋化因子（即 CCL2，CXCL10）。 相反，M2巨噬细胞的产生主要由IL-4和/或IL-13（1）等2型细胞因子诱导。 M2样巨噬细胞的特征是伤口愈合活性增加，吞噬作用降低和T细胞抗原表现能力（2，3）。 最近的发现表明，人类巨噬细胞在稳定状态和病理条件下是高度异质的，这表明了上下文和组织依赖性方法在欣赏其生物学特性的重要性。IFN-G，IL-12，TNF- a）和趋化因子（即CCL2，CXCL10）。相反，M2巨噬细胞的产生主要由IL-4和/或IL-13（1）等2型细胞因子诱导。M2样巨噬细胞的特征是伤口愈合活性增加，吞噬作用降低和T细胞抗原表现能力（2，3）。最近的发现表明，人类巨噬细胞在稳定状态和病理条件下是高度异质的，这表明了上下文和组织依赖性方法在欣赏其生物学特性的重要性。