*频率,响应率和结果度量应通过风险类别进行报告,如果有足够的数量可用,则应通过指示的特定遗传病变。†主要基于在经过跨治疗的患者中观察到的结果。根据可测量残留疾病分析的结果,在治疗过程中可能会发生变化。•并发套件和/或FLT3基因突变不会改变风险分类。§AML被归类为不良风险。||仅影响Cebpa基本亮氨酸拉链的框内突变,无论它们是否以单相关还是双重突变的形式出现,都与有利的结果有关。¶(t (9; 11)的存在P21.3; Q23.3)优先于罕见的,并发的不良风险基因突变。#Eccluding KMT2A部分串联复制(PTD)。**复合核型:在没有其他类别定义的重复遗传异常的情况下,$ 3无关的染色体异常;不包括三个或三个或多个三分之一的高二倍体核型(或多个多核),没有结构异常。††单粒核型:存在两个或更多不同的单色((不包括X或Y(Y(Y(Y(Y))),或一个单个常染色体单子弹结合使用,与至少一个结构性染色体异常相结合,不包括核心结合因子AML)。‡‡目前,如果这些标记与有利的风险AML亚型共发生,则不应将这些标记用作不良预后标记。从参考文献6ATP53在变异等位基因部分至少为10%处的ATP53突变,与TP53等位基因状态(单或双重突变无关; TP53突变与AML与复合和单核核型显着相关。
Shuhei Koide,Tamami Denda,小刘,Koji Ueda,Keita Yamamoto,Shuhei Asada,Reina takeda,Taishi Yonezawa,Taishi Yonezawa,Taishi Yonezawa,田纳克州Yosuke,田纳克,esteban masuda,atsushi iwama,Hitoshi Shimano,Jun-Ichiro inoue,Kensuke Miyake和Toshio Kitamura* doi:10.1038/s44161-024-00579-w url: :授予科学研究的补助金(授予号:20H00537),授予创新领域的科学研究(授予:19H04756)和授予科学研究的赠款(授予号)这项工作得到了日本血液学会 (编号 19H03685) 的资助。 术语注释1: 克隆性造血(CH):具有遗传异常的血细胞克隆性增殖的状态。
2024 年更新未进行正式的文献检索,更新基于 2024 年举行的共识会议。通过使用 Medline(1950 年至 2015 年 5 月第 1 周)、EMBASE(1980 年至 2015 年 5 月第 1 周)、Cochrane 系统评价数据库和 PubMed 电子数据库搜索期刊文章,对文献进行了更新的审查。MeSH 标题“白血病、淋巴细胞、慢性、B 细胞”与搜索词“药物治疗”和“治疗”相结合。结果仅限于成人、实践指南、系统评价、荟萃分析、多中心研究、随机对照试验和临床试验。如果文章的摘要不是英文的、无法通过图书馆系统获取的、或者发表于 2000 年之前,则这些文章将被排除在最终审查之外。通过这些搜索找到的文章的参考文献和书目会被扫描以寻找其他来源。通过访问以下组织的网站,搜索了自 2000 年 1 月以来发布的实践指南:安大略癌症护理中心、不列颠哥伦比亚省癌症机构、国家综合癌症网络、欧洲肿瘤内科学会和意大利血液学会/意大利骨髓移植小组。
目前,CLL/SLL 有许多一线(初始)治疗方案。如果存在某些突变(DNA [脱氧核糖核酸,携带细胞内遗传信息的分子] 的永久性变化),治疗方法可能会有所不同。肿瘤科医生(专门治疗癌症的医生)或血液科医生(专门治疗血癌和其他血液疾病的医生)将进行各种测试以确认患者的诊断并决定适当的治疗方法(如果需要)。治疗决策还会考虑患者的年龄、健康状况以及治疗的益处与副作用。要了解有关医生如何制定 CLL/SLL 治疗计划的更多信息,请查看 Foundations 网站 (lymphoma.org/publications) 上的《了解淋巴瘤和 CLL》指南。
致谢所有更新内容均由西悉尼地方卫生局临床血液病学家 Chun Kei Kris Ma 博士进行临床审核。此版本基于上一版,并由以下专家小组审核:Chun Kei Kris Ma 博士(见上文);消费者 Delphine Eggen;Concord 医院血液科专科医生 Robin Gasiorowski 博士;Liverpool 医院血液科临床护理顾问 Karl A Jobburn;新南威尔士州癌症委员会 13 11 20 顾问 Yvonne King;Westmead 医院临床护理顾问 Heather Mackay;消费者 Jennifer Paton。我们要感谢所有参与本书当前版和过去版编写的医疗专业人士、消费者和编辑团队。