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World File Search System皮下组织
茎分生组织的细胞间通讯
大多数被子植物的茎尖分生组织 (SAM) 呈圆锥形，由高度组织化的细胞层和功能域组成（111）（图 1）。最外层（L1）产生表皮组织，下一层（L2）产生表皮下组织和配子。L1 和 L2 都通过垂周细胞分裂保持为离散的细胞层，由此形成垂直于分生组织表面的新细胞壁，而子细胞则留在其原始层中。因此，从遗传学上讲，L1 和 L2 是克隆。体细胞突变由子细胞遗传，子细胞将保留在同一细胞层中，从而产生嵌合植物组织。分生组织较深区域的细胞形成第三层（L3）。在这里，细胞分裂的方向性较差，L3 产生大部分植物茎组织、维管系统和植物叶片的内层。包括花分生组织在内的新器官原基的生成发生在外周区 (PZ) 中分生组织的侧面，而分生组织的中心由中心区 (CZ) 中未分化且很少分裂的干细胞组成。SAM 和花分生组织 (FM) 具有相同的一般结构，但有一个重要区别：FM 中的干细胞用于
降压药诱导的口面血管性水肿
由ACE抑制剂或ARB引起的AE通常涉及头部和颈部，并被定义为一种无痛，非炎症，非刺激性，非质体，非对称水肿，可涉及皮肤，皮下组织和粘膜。AE如果发展到气道阻塞，可能会致命。[1-11]据报道，AE具有AE抑制剂的发生率在0.1％至0.7％，[1,8,12-16]范围内，但当开处方ARB时，AE的发生率范围为[1,8,12-16]。[5,10,16-18] AE的发作可能在药物摄入后的几个小时或几周内开始，或者在长时间使用药物后可能会延迟多年的出现。[14-21]剂量似乎不是AE发展的因素。[5]这些药物造成的肿胀区域，按照频率的顺序，是口腔粘膜，舌头，嘴唇，脸颊和颈部。[7,12]最初，水肿是轻度的，可以迅速解决。可以发展多个瞬态复发，并且随着时间的推移，严重程度会增加一些趋势。[2,16]即使是轻微的肿胀也应该被认为是潜在严重问题的早期迹象。据报道，AE发作的平均年龄为52至62岁，其中65％的患者是女性。[16-21]非裔美国人被认为比高加索人更容易受到这种疾病。
如何引用本文：Gherlan GS、Lazar DS、Florescu SA 等。非产毒霍乱弧菌——只是引起弧菌病的另一个原因或潜在的新
摘要 尽管无毒霍乱弧菌通常被引起大流行性霍乱的两种血清群（O1 和 O139）所掩盖，但它在人类病理学中的作用在文献中得到了越来越多的认可和描述。这些病原体的栖息地是咸海水甚至淡水，由它们引起的感染包括接触这些水域或食用源自这种栖息地的海鲜，由于全球变暖，这种栖息地不断扩大。这种栖息地的扩大是气候变化对传染病影响的一个典型例子。虽然无毒霍乱弧菌菌株很少能够产生经典的霍乱毒素，但它们具有许多其他毒力因子，可以分泌各种其他毒素，从而导致有时甚至是严重或危及生命的疾病，在免疫功能低下的患者中更为常见。弧菌病可能表现为胃肠道疾病、伤口、皮肤或皮下组织感染或败血症。为了对这些感染做出正确的病因诊断，必须保持高度怀疑，因为诊断技术需要有针对性的调查和特定的样本收集和运输。经验性治疗建议是可行的，但由于这种病原体的耐药性不断增加，每个确诊病例都需要进行敏感性测试。我们打算提高人们对这些感染的认识，因为它们比过去更常见，而且出现在以前没有被认识到的地区。
注射式奥美拉索唑40 mg
SOC/频率不良反应血液和淋巴系统疾病很少见：白细胞减少，血小板减少症非常罕见：粒细胞增多症，全年免疫系统疾病罕见：超敏反应：例如。发烧，血管性水肿和过敏反应/休克代谢和营养障碍很少见：低钠血症非常罕见：低磁性血症（请参阅第4.4节）。Psychiatric disorders Uncommon: Insomnia Rare: Agitation, confusion, depression Very rare: Aggression, hallucinations Nervous system disorders Common: Headache Uncommon: Dizziness, paraesthesia, somnolence Rare: Taste disturbance Eye disorders Rare: Blurred vision Ear and labyrinth disorders Uncommon: Vertigo Respiratory, thoracic and mediastinal disorders Rare: Bronchospasm胃肠道疾病常见：腹部疼痛，便秘，腹泻，肠胃气息，恶心/呕吐，基础腺息肉（良性）稀有：干嘴，气孔，气孔，胃肠道念珠菌病，显微镜结肠炎肝炎肝病症状，无蛋白酶疾病：不适合肝脏症：没有JOADICE：HEPATICE：HEPATICE：HEPATICE：Hepatice of Hepatise se Hepatice：Hepatise hepatisitiation Hepatisity hepatise hepatisitiation Hepatisis Ipication Hepatisitiation Hepatise by Hepatisitiat患有肝病皮肤和皮下组织疾病的患者的脑病很少：皮炎，瘙痒，皮疹，荨麻疹
患有多囊卵巢综合征的女性
脱落的小圆细胞肿瘤（DSRCT）是一种恶性间充质肿瘤，通常发生在腹部[1]。它是男性的主要疾病，发病率达到约90％[2]。该肿瘤具有EWSR1-WT1基因的融合，并且显示出具有多种标记物共表达的多种型免疫转元[1,3-5]。它最初是由杰拉尔德（Gerald）和罗西（Rosai）于1989年描述的，他们提出它是在发育阶段源自祖细胞的[1]。这是一种高度恶性的小细胞肿瘤，具有独特的相互染色体易位t（11; 22）（p13; q12）[6]。临床表现包括腹痛，张力或肠梗阻，可将其视为呕吐或便秘。显微镜下，它看起来像是在脱落基质中的小蓝色细胞的巢穴，具有多个阳性标记，例如上皮（细胞角蛋白和上皮膜抗原），肌原（Desmin），间充质（间质），神经元（Vermin）和神经元（神经元）（神经元）（神经元）和神经元（神经元）。dsrct主要影响年轻的成年男性，其偏爱涉及腹腔内器官和腹膜。颅内转移非常罕见，有一些病例报告[3]。在这里，我们提出了一个颅内转移性dsrct的病例，该病例延伸到头骨和皮下组织，作为头皮肿块独特地呈现。
自体骨、甲基丙烯酸甲酯、多孔聚乙烯和钛网在颅骨修补术中的比较
回顾性分析我院2016年至2019年实施的颅骨修补术，对年龄、性别、诊断、手术材料、并发症进行分类，常规进行脑CT检查，创伤、肿瘤、缺血性、出血性中风、脑内血肿纳入研究，因颅颌面创伤行重建手术者排除。术后患者控制至少1年。在术前准备阶段，对每位患者进行脑CT检查，必要时进行脑磁共振成像观察。调查每位患者是否有伤口部位感染或全身感染灶，感染灶解决后至少1个月计划手术。开颅减压术中保留骨骼的患者骨瓣常规一次性置入腹部皮下组织，涉及额窦区的开颅手术用骨蜡和患者骨骼封闭额窦口，切除窦黏膜，开颅额窦。保存在腹部皮下脂肪组织内的骨瓣在开颅手术同期取出，使用前用含万古霉素的生理盐水彻底冲洗。自体骨、甲基丙烯酸甲酯和多孔聚乙烯植入物用粗vicryl缝线固定在颅骨上为标准。钛网用微型螺钉固定在颅骨上。
全身性硬化症中的全身辐照
硬皮病是一种自身免疫性疾病，其特征是胶原蛋白合成和纤维化增加，影响皮肤，皮下组织和其他器官。全身性形式，系统性硬化症会影响多器官系统，并且无法治愈，旨在缓解症状和减慢疾病进展的治疗。肿瘤性硬皮病可以发展为系统性硬化症，肺和肾脏的早期参与是疾病和死亡率的关键因素。常规治疗包括皮质蛋白酶和免疫抑制药物，但长期成功仍然难以捉摸，不到50％的患者存活了五年。该疾病的病因是遗传，环境和免疫学因素的结合。放射疗法通常用于癌症，历史上一直是在硬皮病中禁忌的，因为它可以加速纤维化。然而，低剂量的总体辐照（TBI）与造血干细胞移植（HSCT）相结合已显示出希望。该案例研究描述了一个46岁的男人，患有累积性的硬皮病，接受了TBI和HSCT。尽管疾病在常规疗法方面进展，但在四个分数中为8 Gy的TBI随后是HSCT，导致了显着的临床改善，包括皮肤硬化症降低和肺功能改善，而没有急性TBI相关的毒性。在17个月时，患者表现出显着的功能改善和稳定的肺功能，尽管某些皮肤硬化症仍然存在。此病例支持低剂量TBI和HSCT在稳定和可能消退的系统性硬化症方面的潜力。进一步re-
加州大学圣克鲁斯分校
生长素诱导降解 (AID) 系统已成为一种强大的工具，可有条件地消耗多种生物体和细胞类型的蛋白质。在这里，我们描述了一种工具包，用于增强秀丽隐杆线虫中 AID 系统的使用。我们已经生成了一组单拷贝、组织特异性（生殖系、肠道、神经元、肌肉、咽喉、皮下组织、接缝细胞、锚细胞）和全体细胞 TIR1 表达菌株，这些菌株携带共表达的蓝色荧光报告基因，以便在实验中使用红色和绿色通道。这些转基因被插入常用的、特征明确的基因座中。我们证实，我们的 TIR1 表达菌株对几种核和细胞质 AID 标记的内源性底物产生了预期的消耗表型。我们还构建了一组质粒，用于构建修复模板，以通过 CRISPR/Cas9 介导的基因组编辑生成荧光蛋白::AID 融合。这些质粒与秀丽隐杆线虫群体中常用的基因组编辑方法（Gibson 或 SapTrap 组装质粒修复模板或 PCR 衍生的线性修复模板）兼容。这些试剂将共同补充现有的 TIR1 菌株，并促进快速和高通量的基因荧光蛋白::AID 标记。这组新的 TIR1 表达菌株和模块化、高效的克隆载体可作为直接组装 CRISPR/Cas9 修复模板的平台，用于条件性蛋白质消耗。
berichrom®C1抑制剂
C1-抑制剂（C1 ‑ INH）是一种多种蛋白酶抑制剂，负责调节补体，凝结，纤维蛋白水解和基因蛋白形成系统的调节酶。接触系统的主要调节剂抑制了补体，激活的凝结因子FXI和FXII，血浆Kallikrein（Fletcher flecter firce）和纤溶酶的C1R和C1S亚基。在C1 − INH缺乏症的条件下，接触系统的不受控制激活导致Bradykinin过度生产，Bradykinin是一种有效的血管活性肽，被认为是遗传性血管性血管性血管性血管性水肿的主要介体（HAE，HAE或Quincke demema）（HAE或Quincke demema），一种自身骨体主导型遗传疾病。获得的C1 − Inh缺乏症与血管性水肿的症状相同。由C1 − INH缺乏诱导的头肾上腺素产生导致血管通透性增加并释放一氧化氮和前列腺素E，从而进一步增加了血管舒张和液体向皮下组织的渗透。这些作用表现为皮下组织HAE的特征性水肿，以及胃肠道，泌尿生殖和上呼吸道的粘膜。患有更常见类型的患者（HAE患者中有85％）的功能性C1 − INH和C1-INH抗原的水平较低。第二种形式（HAE患者的15％）患者的功能性C1 ‑ INH水平较低，但功能失调的C1 − INH抗原水平正常或增加。除其他一种潜在的预防和治疗方法是给予C1抑制剂浓缩液1,3-6。
人工智能和非接触式红外热成像技术的实现，用于预测和个性化自动识别不同阶段的橘皮组织
摘要背景橘皮组织是发达国家 85% 至 98% 的青春期后女性会出现的真皮、表皮和皮下组织常见生理状况。红外 (IR) 热成像技术结合基于人工智能 (AI) 的自动图像处理可以检测出早期和晚期橘皮组织，从而实现可靠的诊断。虽然橘皮组织病变的严重程度各不相同，但每个女性的生活质量，无论是在身体还是情感方面，始终是个人关注的问题，因此需要以患者为中心的治疗方法。目的这项研究的目的是制定一种基于红外成像的客观、快速且经济有效的自动识别不同阶段橘皮组织的方法，可用于预筛查和个性化治疗。材料和方法 在本研究中，我们使用定制开发的图像预处理算法自动选择橘皮组织区域，并将总共 9 种特征提取方法与 9 种不同的分类算法相结合，以基于从 212 名年龄在 19 至 22 岁之间的女性志愿者拍摄的热成像图像确定橘皮组织阶段识别的效果。 结果 方向梯度直方图 (HOG) 和人工神经网络 (ANN) 的组合能够确定橘皮组织的所有阶段，平均准确率高于 80%。对于橘皮组织的主要阶段，平均准确率超过 90%。 结论 使用红外成像实现计算机辅助自动识别橘皮组织严重程度对于可靠诊断是可行的。这种组合可用于早期诊断，以及以客观的方式监测橘皮组织进展或治疗结果。红外热成像与人工智能相结合，有望成为评估脂肪团发病机制和分层的有效工具，这对于在预测、预防和个性化医疗 (PPPM) 中实施红外热成像至关重要。