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COVID-19 疫苗：患者常见问题解答
腺病毒载体疫苗使用腺病毒（一种可引起普通感冒的病毒）的改良版本向我们的细胞传递重要指令。对于 COVID-19 病毒载体疫苗，无害的腺病毒将进入我们体内的细胞，然后利用细胞的机制产生导致 COVID-19 的无害病毒片段。这部分被称为刺突蛋白，它仅存在于导致 COVID-19 的病毒表面。细胞在其表面显示刺突蛋白，我们的免疫系统识别出它不属于那里。这会触发我们的免疫系统开始产生抗体并激活其他免疫细胞来抵抗它认为的感染。在这个过程结束时，我们的身体已经学会了如何保护我们免受导致 COVID-19 的病毒未来感染。杨森/强生和阿斯利康牛津 COVID-19 疫苗都是病毒载体疫苗。
构建富含棕榈酰化 ACE2 的细胞外囊泡作为 COVID‐19 疗法
由一种新型严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 引起的 2019 冠状病毒病 (COVID-19) 疫情不断扩大，已导致全球超过 430 万人死亡，引起了重大的公共卫生问题。[1–3] 最近在印度出现和传播的新型 SARS-CoV-2 谱系 B.1.617 与 COVID-19 的爆发和持续恶化有关。刺突蛋白中特定突变 L452R、E484Q 和 P681R 的组合可能增强传染性和免疫逃逸。鉴于 COVID-19 的规模和迅速传播，迫切需要有效的治疗策略。SARS-CoV-2 是一种正义 RNA 病毒，具有较大的单链 RNA 基因组，[4] 含有多个开放阅读框 (ORF)，编码结构蛋白刺突-包膜-膜-核衣壳和附件
更新 73 – COVID-19 疫苗和免疫反应
亚单位疫苗含有 SARS-CoV-2 刺突蛋白的特定片段，这些片段经过精心挑选，以产生可能产生强烈而有效的免疫反应的分子组合（其他疫苗的例子有百日咳、HPV 和乙肝疫苗）
抗体依赖性增强冠状病毒进入的分子机制
摘要 抗体依赖性增强 (ADE) 病毒进入一直是流行病学、疫苗开发和抗体药物治疗关注的主要问题。然而，ADE 背后的分子机制仍然难以捉摸。冠状病毒刺突蛋白通过首先与宿主细胞表面的受体结合，然后融合病毒和宿主膜来介导病毒进入细胞。在本研究中，我们通过假病毒进入和生化分析研究了一种针对中东呼吸综合征 (MERS) 冠状病毒刺突的受体结合域 (RBD) 的中和单克隆抗体 (MAb) 如何介导病毒进入。我们的结果表明，MAb 与病毒表面刺突结合，使其发生构象变化并易于蛋白水解活化。同时，MAb 与细胞表面 IgG Fc 受体结合，引导病毒通过典型的病毒受体依赖性途径进入。我们的数据表明，抗体/Fc 受体复合物在介导病毒进入方面功能上模仿病毒受体。此外，我们描述了病毒受体依赖性、Fc 受体依赖性和两种受体依赖性病毒进入途径中的 MAb 剂量，从而为治疗病毒感染中的 MAb 使用提供了指导。我们的研究揭示了抗体增强病毒进入的一种新分子机制，可以指导未来的疫苗接种和抗病毒策略。
Biovacc-19：新冠病毒 (SARS-CoV) 候选疫苗...
本研究介绍了 2019 年冠状病毒病 (Covid-19) 候选疫苗 Biovacc-19 的背景、原理和作用方法，该疫苗目前处于临床前开发的后期阶段，已通过首次急性毒性测试。与传统开发的疫苗不同，Biovacc-19 的作用方法是利用 21.6% 的严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 刺突蛋白成分中的非人类样 (NHL) 表位，该表位显示出明显的分布式电荷，包括带电的弗林样裂解位点的存在。解释了疫苗设计的逻辑，首先是对 SARS-CoV-2 病因的实证分析。对 SARS-CoV-2 病因的错误假设可能会导致疫苗无效或有害，包括抗体依赖性增强的风险。疫苗设计中的此类问题从人类免疫缺陷病毒领域的过去经验中得到了说明。我们提出，这种嵌合病毒刺突的双重作用一般作用方式（包括受体结合域）包括血管紧张素转换酶 2 受体以外的膜成分，这解释了其传染性和致病性的临床证据。我们表明，非受体依赖性吞噬一般作用方式与 SARS-CoV-2 刺突表面插入物（通过盐桥形成有效结合）产生的累积电荷特别相关；并且通过刺突的爆破，我们展示了 Biovacc-19 被下调的 NHL 表位。
沙特卫生部针对疫苗诱发血栓形成的协议和……
o BNT162b2，封装在脂质纳米颗粒中的编码刺突蛋白抗原的 mRNA o mRNA-1273，封装在脂质纳米颗粒中的编码刺突蛋白抗原。 o ChAdOx1 nCov-19，编码刺突糖蛋白的重组黑猩猩腺病毒载体。 o Ad26.COV2.S，编码刺突糖蛋白的重组腺病毒 26 型载体。 • 2021 年 2 月/3 月报告了首例剂量约为 15-20 M 的血栓形成和血小板减少症病例。 • 由于这些事件的罕见性和 COVID-19 的潜在严重性，欧洲药品管理局 (EMA) 得出结论，疫苗的总体益处仍然超过风险。 • 世卫组织表示，虽然因果关系可能存在，但尚未得到证实，非常罕见的发病率应该与 COVID-19 的发病风险进行权衡。 • Covid-19 疫苗诱发的血栓形成和血小板减少症 (VITT) 是疫苗暴露后非常罕见的并发症。 • 一些专家认为这些事件可能与疫苗诱发的针对 PF4 血小板抗原的自身抗体有关，类似于与肝素诱发的血小板减少症 (HIT) 相关的抗体。 • 典型表现是接种疫苗后 4-28 天。 • 任何疫苗的接种者都应注意可能的关联，并立即就医以发现提示血小板减少症（几天后接种部位周围出现瘀点）或血栓并发症（包括呼吸急促、胸痛、下肢水肿、持续性腹痛、持续性严重头痛、局灶性神经系统症状和癫痫发作）的体征和症状。 • 在英国和欧洲经济区的约 3400 万疫苗接种者中，安全监测系统报告了 169 例脑静脉窦血栓形成 (CVST) 病例和 53 例内脏静脉血栓形成病例，但不能排除发生在其他部位的 VTE。
下一代双价人源 Ad5 COVID-19 疫苗可同时递送刺突抗原和核衣壳抗原，引发 Th1 主导的 CD4+、CD8+ T 细胞和中和抗体反应
图 1 SARS-CoV-2 病毒、刺突、hAd5 [E1-、E2b-、E3-] 载体和候选疫苗构建体。 (a) 三聚体刺突 (S) 蛋白 ( ) 展示在病毒表面；核衣壳 (N) 蛋白 ( ) 与病毒 RNA 相关联。 (b) 受体结合结构域 (RBD) 位于 S1 区域内，其次是其他功能区域、跨膜结构域 (TM) 和位于病毒内的 C 端 (CT)。 (c) 所用的第二代人腺病毒血清型 5 (hAd5) 载体已删除 E1、E2b 和 E3 区域。所示的构建体为 (d) S 野生型 (S-WT)、(e) 具有增强 T 细胞刺激结构域 (S RBD-ETSD) 的 S-RBD、(f) S-Fusion、(g) N-ETSD 和 (h) 二价 hAd5 S-Fusion + N-ETSD；LP – 前导肽。
间充质干细胞衍生的细胞外囊泡减轻后刺后炎症的体外模型中的免疫细胞激活
致谢该项目是通过大学在纽约州布法罗大学的支持和罗斯威尔公园综合癌症中心流量和图像细胞仪共享资源而实现的。如果没有Maggie Vogel-Cryan，LVT和Beth Palka的出色技术支持，这些研究就无法完成。我们承认将生物者用于人物设计。