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PD-1抑制剂在MSS/PMMR转移性结肠癌中结合放疗和GM-CSF：病例报告 COVID-19中的细胞免疫力以及共同可变免疫差的其他感染 DNA分子在自然界中的应用 谁以及如何，网络驱动的炎症中的DNA传感器 癌症相关的卡希克西亚和潜在治疗策略中的异常脂质代谢 表观遗传改变的巨噬细胞促进了与糖尿病相关的动脉粥样硬化的发展 一种量子知情方法进行健康传播研究的案例
化学性侵犯转移性结直肠癌（MCRC）的患者预后不佳。使用程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）/程序性细胞死亡配体1（PD-L1）抑制剂的应用鼓励改善MCRC微卫星不稳定性高（MSI-H）/不匹配修复维修剂（DMMR）的生存。不幸的是，对于MCRC而言，微卫星稳定（MSS）/优先不匹配修复（PMMR）无效，占MCRC的95％。放射疗法可以通过直接杀死肿瘤细胞并诱导阳性免疫活性来促进局部控制，这可能有助于协同进行免疫疗法。我们介绍了一名先进的MSS/PMMR MCRC患者，该患者在第一线化学疗法，姑息手术和二线化学疗法结合靶向疗法后患有进行性疾病（PD）。然后，患者接受了PD-1抑制剂的疗法，结合了放射疗法和粒细胞 - 巨噬细胞刺激因子（GM-CSF）。根据实体瘤版本1.1（recist1.1）的反应评估标准，该患者在三年后与无进展生存期（PFS）的三重疗法后显示了完全反应（CR），迄今为止已有2年以上的时间。患者除疲劳（1级）外没有其他明显的不良反应。三合一疗法为转移性化学难治性MSS/PMMR MCRC患者提供了有希望的策略。
乳腺癌放射治疗后冠状动脉动脉动脉粥样硬化的早期发育（Baccarat研究）
1 Inserm U 1018，CESP，辐射流行病学团队，法国Villejuif 94800； mkhonaryar@gmail.com（M.K.H.）; Rodrigue.allodji@gustaveroussy.fr（R.A.）; forent.devathaire@gustaveroussy.fr（F.D.V.）2 Gustave Roussy，研究部，94800 Vilejuif，法国3大学 - 巴黎 - 萨克莱大学，94800 Vilejuif，法国4. 4号辐射肿瘤学系（Oncorad），Clineique Pasteur，31076法国图卢兹，法国31076； gjimenez@clinique-pasteur.com 5法国图卢兹（Toulouse）31076 Clinique Pasteur放射科； mlapeyre@rx-infomed.com（M.L. ）; jcamilleri@clinique-pasteur.com（J.C。）6心脏病学部，法国图卢兹31076 Clinique Pasteur； panh.loic@gmail.com 7剂量法，PSE-SANTE/SDOS/LEDI，辐射保护与核安全研究所（IRSN），法国92260 Fontenay-Aux-Roses，法国； David.broggio@irsn.fr 8心脏病学和INSERM UMR 1295，Rangueil University Hospital，31400法国图卢兹； jean.ferrieres@univ-tlse3.fr 9流行病学实验室，PSE-SANTE/SESANE/LEPID，放射防护和核安全研究所（IRSN），92260 Fontenay-Aux-Roses，France，France *通信2 Gustave Roussy，研究部，94800 Vilejuif，法国3大学 - 巴黎 - 萨克莱大学，94800 Vilejuif，法国4. 4号辐射肿瘤学系（Oncorad），Clineique Pasteur，31076法国图卢兹，法国31076； gjimenez@clinique-pasteur.com 5法国图卢兹（Toulouse）31076 Clinique Pasteur放射科； mlapeyre@rx-infomed.com（M.L.）; jcamilleri@clinique-pasteur.com（J.C。）6心脏病学部，法国图卢兹31076 Clinique Pasteur； panh.loic@gmail.com 7剂量法，PSE-SANTE/SDOS/LEDI，辐射保护与核安全研究所（IRSN），法国92260 Fontenay-Aux-Roses，法国； David.broggio@irsn.fr 8心脏病学和INSERM UMR 1295，Rangueil University Hospital，31400法国图卢兹； jean.ferrieres@univ-tlse3.fr 9流行病学实验室，PSE-SANTE/SESANE/LEPID，放射防护和核安全研究所（IRSN），92260 Fontenay-Aux-Roses，France，France *通信
动脉粥样硬化的功能基因组学
在西方社会，心肌梗死、中风和外周动脉疾病等心血管疾病是导致死亡的主要原因。这些心血管疾病的根本原因是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化病变的早期阶段通常出现在生命的前十年，不会引起临床问题。更晚期但稳定的病变可能导致心绞痛等临床表现。当稳定病变变得不稳定并破裂时，就会出现最严重的危及生命的并发症。病变成分暴露于血液会导致血栓形成，从而完全阻塞血流。冠状动脉闭塞可能导致心肌梗死，脑动脉闭塞可能导致中风。稳定斑块变得不稳定并破裂的具体机制尚不清楚。然而，已知细胞外基质重塑在斑块稳定中发挥作用，并受到多种蛋白酶（包括组织蛋白酶）的影响。在这篇论文中，我们发现半胱氨酸蛋白酶组织蛋白酶 K 在稳定病变和含有血栓的病变之间表达存在差异。此外，通过基因缺陷和抑制，我们研究了组织蛋白酶 K 在两种心血管疾病（动脉粥样硬化和动脉瘤形成）中的作用。此外，我们使用功能基因组学方法来识别在动脉粥样硬化斑块（去）稳定中发挥作用的新基因/肽。
2型糖尿病患者Metrnl与颈动脉粥样硬化的关系
2 型糖尿病 (T2DM) 与心血管疾病 (CVD) 密切相关，因为 70% -80% 的 2 型糖尿病患者死亡与微血管和大血管并发症有关 (1)。2 型糖尿病是动脉粥样硬化的主要原因，也是心血管不良事件的独立危险因素 (2)。亚临床动脉粥样硬化以颈动脉内膜中层厚度 (CIMT) 和颈动脉粥样硬化斑块的存在决定，是心血管风险的独立预测因素 (3)。根据 ESC-EASD 指南，CIMT 测量是糖尿病患者心血管风险评估的潜在补充方法 (4)。类镍蛋白 (Metrnl) 是一种新发现的由运动和冷暴露诱导的细胞因子 (5)。研究发现，它可通过调节过氧化物酶体增生激活受体g (PPARg) 信号通路（改善糖尿病模型中的葡萄糖代谢）来增加全身能量消耗、促进抗炎反应、增强脂肪组织的胰岛素敏感性，并调节免疫 - 脂肪相互作用以驱动抗炎基因表达，从而有助于代谢稳态 (6)。多项研究报道 2 型糖尿病患者血清 Metrnl 水平升高，其生理作用与代谢和炎症过程的调节有关 (7-9)。然而，血清 Metrnl 水平与 2 型糖尿病颈动脉粥样硬化之间的关系仍不清楚 (10)。鉴于早期发现和预防糖尿病心血管并发症的重要性，我们的目的是评估血清 Metrnl 水平与颈动脉粥样硬化之间的关联，颈动脉粥样硬化由 2 型糖尿病患者的 CIMT 状态决定 (11)。
虹膜蛋白对糖尿病患者的2型糖尿病的发展和动脉粥样硬化的发展有影响吗？
背景：2型糖尿病（T2DM）是一个普遍的公共卫生问题，由于其造成的综合性，死亡率很高。但是，最近的数据表明，虹膜蛋白可能在防止T2DM的发展和减少动脉粥样硬化的发生方面起重要作用。我们研究的目的是研究虹膜蛋白在T2DM和颈动脉内膜膜厚度（C-IMT）的发展中的E％ECT，这是没有已知心血管疾病（CVD）的糖尿病患者动脉粥样硬化受试者的早期指标。方法：我们的研究包括41名健康志愿者和93例诊断为T2DM的患者。虹膜蛋白水平通过使用Elabscience®人Irisin Elisa Kit H6120的三明治酶连接的免疫吸附测定法确定。C-IMT测量。在T2DM组中，除了低，中和高虹膜蛋白水平的患者外，还将患者分为患有或没有亚细胞性动脉粥样硬化的患者，并进行了比较。结果：我们发现T2DM患者的虹膜蛋白水平明显低于健康对照组（P <.001）。在我们的患者组中，患者年龄的每10年增加C-IMT增加了0.06 mm（95％置信区间（CI）：0.03-0.08）mm，并且男性C-IMT增加0.117 mm（95％CI：0.068-0.166）。在C-IMT和IRISIN水平之间发现了负线性关系，该关系没有达到统计学意义（r =＆0.145，p = .165）。与虹膜蛋白水平较高的患者相比，虹膜蛋白水平较低的患者的C-IMT值厚0.113 mm（0.734±0.129 mm和0.621±0.140 mm，P = .004）。结论：我们的发现表明，低虹膜蛋白水平有助于T2DM的发展并增加糖尿病并发症，例如亚临床动脉粥样硬化和糖尿病性肾病。关键字：糖尿病，虹膜蛋白，动脉粥样硬化，颈动脉内膜–Media厚度
使用高分辨率MRI进行颅内动脉粥样硬化的精确诊断：
Wang，Y。等，中国有症状的颅内大动脉狭窄和闭塞的患病率和结局：中国颅内动脉粥样硬化（CICAS）研究。中风，2014年。45（3）：663-9。Lange，M.C。等人，在缺血性中风的不同亚型中的中风复发。颅内疾病的重要性。arq neuropsiquiatr，2018年。76（10）：649-653。
脂肪酸合酶 (FASN) 抑制剂可减少饮食引起的动脉粥样硬化的发展
• 雄性 Ldlr-/-.Leiden 小鼠以快餐饮食 (FFD) 喂养 18 周以诱发血脂异常、动脉粥样硬化和 MASH 特征，并用 TVB-3664（denifanstat 的替代 FASN 抑制剂，5 mg/kg，PO，QD）治疗 10 周。终点包括血浆脂质、脂蛋白谱、炎症标志物谱、肝脏组织学和主动脉根部动脉粥样硬化的组织学分析（根据 4 个横断面的 AHA 评分确定病变面积和严重程度，荷兰 TNO）。
抗蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）抗体的鉴定和验证是全身性硬化的新生物标志物（SSC）
抽象目标急性前葡萄膜炎（“葡萄膜炎”）是一种常见的轴向脊椎关节炎（AXSPA）骨骼外骨骼外表现。白介素（IL）-17与其发病机理有关，但是，在葡萄膜炎管理中抑制IL-17A的证据相互矛盾。我们报告了接受Bimekizumab（BKZ）的患者的葡萄膜炎发病率的合并分析，这是一种单克隆IgG1抗体，从2B/3阶段试验中选择性地抑制IL-17F，除IL-17A外，还可以抑制IL-17F。方法数据，为移动1（NCT03928704；非放射线学AXSPA），并进行移动2（NCT03928743;放射线学AXSPA）试验。数据分别汇总了在BE移动试验中至少使用一个BKZ剂量的患者及其持续的开放标签扩展（OLE; NCT04436640）的数据，以及2B期Be Agile试验（NCT02963506;放射线摄影型AXSPA）及其正在进行的OLE（NCT033555555573）。葡萄膜炎率和暴露调整后的发病率（EAIR）/100患者年（PYS）。Results In the BE MOBILE 1 and 2 double-blind treatment period, 0.6% (2/349) of patients receiving BKZ experienced uveitis vs 4.6% (11/237) receiving placebo (nominal p=0.001; EAIR (95% CI): 1.8/100 PYs (0.2 to 6.7) vs 15.4/100 PYs (95% CI 7.7 to 27.5)).在葡萄膜炎史的患者中，接受BKZ的患者较低（6.2/100 PYS（95％CI 0.2至34.8）; 1.9％）vs安慰剂（70.4/100 PYS（95％CI 32.2至133.7）； 20.0％； 20.0％；名义P = 0.004）。在2b/3阶段池中（n = 848; BKZ暴露：2034.4 PYS），EAIR保持较低（1.2/100 PYS（95％CI 0.8至1.8））。结论Bimekizumab是一种双IL-17A/F抑制剂，可能对AXSPA患者赋予葡萄膜炎的保护作用。
抑制剂Angptl3及其对高脂血症和动脉粥样硬化的影响
和HTG导致急性胰腺炎（2）和心血管疾病（CVD）。（3，4）因此，寻求降低异常高的LDL和TG水平的靶标更有效地预防心脏病，中风和胰腺炎血管生成素样蛋白样蛋白3（ANGPTL3）是460氨基酸（AA）糖蛋白，主要由Liver分泌。angptl3包含一个N末端区域，预计本质上是无序的，一个卷曲的螺旋区域和C末端纤维蛋白原样域。（5）ANGPTL3基因的结构如图1所示。在蛋白质被裂解和糖基化后，产生了与结合和抑制脂蛋白脂肪酶（LPL）和肝脂肪酶（HL）的结合和抑制脂蛋白脂肪酶（LPL）和肝脂肪酶（HL）的N末端片段，该片段与结合和抑制脂蛋白脂肪酶（LPL）涉及。同时，分泌需要16-AA信号肽的C-末端纤维蛋白原样域（6），并参与血管生成。此功能类似于血管生蛋白的功能（7，8）