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造血干细胞移植成人RSV的主宿内多样性，病毒清除率正常和延迟 微环境氨可以增强结直肠癌的T细胞衰竭 引用：Amaria R，Knisely A，Vining D等。自体肿瘤浸润淋巴细胞在复发或难治性卵巢中的功效 研究参与者对阿尔茨海默氏病精确诊断的观点 乙酰胆碱受体的基于乙酰胆碱受体的化学遗传学，用于在小鼠中评估的神经元抑制和癫痫发作对照
免疫功能低下的个体中的呼吸道合胞病毒（RSV）感染通常会导致长期疾病，发展为严重的下呼吸道感染甚至死亡。造血干细胞移植（HCT）成年人的宿主免疫环境如何影响急性感染期间的病毒遗传变异。在本研究中，我们从从正常（<14天）且延迟（≥14天）的RSV清除率的HCT成年人纵向收集的样品中对RSV/A或RSV/B进行了整个基因组测序。我们确定了RSV的宿主间和宿主内遗传变异以及突变对推定糖基化位点的影响。RSV的宿主变化以附着（G）和融合（F）糖蛋白基因为中心，然后是聚合酶（L）和矩阵（M）基因。有趣的是，RSV/A和RSV/B的正常清除组和延迟清除组之间的总体遗传变异是恒定的。主宿内变异主要发生在G基因中，然后是非结构蛋白（NS1）和L基因。但是，仅在G基因中出现或仅在延迟的病毒清除率组中出现终止密码子和移码突变的增益或丢失。G基因中O连锁糖基化位点的潜在增益或丧失发生在RSV/A和RSV/B分离株中。 对于RSV F基因，在抗原表位中的三个RSV/B分离株中，N连接的糖基化位点的丧失发生。 口服和雾化的利巴韦林都不会在L基因中引起任何突变。G基因中O连锁糖基化位点的潜在增益或丧失发生在RSV/A和RSV/B分离株中。对于RSV F基因，在抗原表位中的三个RSV/B分离株中，N连接的糖基化位点的丧失发生。口服和雾化的利巴韦林都不会在L基因中引起任何突变。总而言之，长时间的病毒脱落和免疫缺陷导致RSV变异，尤其是在G基因的结构突变中，可能与免疫逃避有关。因此，对免疫功能低下患者的RSV分离株进行测序和监测至关重要，因为它们可以产生逃生突变体，从而影响即将发生的疫苗和治疗的有效性。
记住对手：斑马鱼中与社交记忆相关的神经元激活
1个神经社会记忆的实验室，生理学研究所，分子生物学和神经性研究（ifibyne），Conicet，fceyn-uba，4个布宜诺斯艾利斯，阿根廷。 div>5 2生物多样性与实验和应用生物学研究所（IBBEA-Conicet），布宜诺斯艾利斯，阿根廷6 3 3 3社会行为神经内分泌学实验室，生理学，分子生物学和神经科学研究所（Ifibyne）（ifibyne），7 Conicet，Fceyn-buba，ficeyn-uba，buenestina，buenentina，buenentina，buenentina，buenentina，buenentina 89 *9 *
与注意力相关的尾状神经元的调节取决于上丘的活性
摘要最近的工作还暗示了灵长类动物的基础神经节在视觉感知和注意力中，除了它们在运动控制中的传统作用。基底神经节，尤其是纹状体的尾状核“头”（CDH），从上凸胶（SC）接收间接的解剖连接，这是一种中脑结构，已知在视觉注意力控制中起着至关重要的作用。为了测试这些皮层结构之间可能的功能关系，我们记录了在空间注意任务中单侧SC失活之前和期间猕猴的CDH神经元活性。sc的失活显着改变了CDH神经元的注意力相关调节，并严重损害了基于CDH活性的任务类别的分类。仅在大脑的同一侧与记录的CDH神经元（不相反）失活具有这些作用。 这些结果证明了SC活性与基础神经节中与注意力相关的视觉处理之间的新型相互作用。仅在大脑的同一侧与记录的CDH神经元（不相反）失活具有这些作用。这些结果证明了SC活性与基础神经节中与注意力相关的视觉处理之间的新型相互作用。
分析海马神经元
唐氏综合症（DS）是由人类染色体21（HSA21）的一式字母引起的，代表了智力障碍的最常见基因组原因，在美国，患病率估计为700名活产的患病率估计为1个（Mai等人，2019年； Parker等，2010； Parker等，2010）。Individuals with DS have multiple neurodevelopmental phenotypes, mild to moderate intellectual impairment, neurological deficits, including reduced numbers and size of neurons in the hippocampus, along with systemic peripheral deficits ( Rachidi and Lopes, 2008 ; Chapman and Hesketh, 2000 ; Lott, 2012 ; Wisniewski, 1990 ; Freeburn and Munn, 2021 ; Emili等，2024）。ds导致与海马功能受损相关的记忆缺陷，包括情节和空间记忆的损害（Freeburn and Munn，2021； Chapman and Hesketh，2000; Conternabile等，2017; Das等，2014）。In addition, individuals with DS develop amyloid-beta peptide (A β ) senile plaques, tau-containing neurofibrillary tangles, cortical thinning, and overt brain atrophy over their lifespan ( Chapman and Hesketh, 2000 ; Mann et al., 1984 ; Lott and Head, 2019 ; Wisniewski et al., 1985 ).大多数患有DS的人都记录了渐进的认知障碍，痴呆症现在被描述为成人DS的主要死亡原因（Lott and Head，2019； Landes等，2020）。
模仿人类过程的合成神经元可能会导致更明智的机器人技术
标记是有机金属化学，化学催化，材料科学，有机电子，光伏和纳米技术领域的研究人员。他还是西北麦考密克工程学院的材料科学和工程学教授，也是化学与生物工程学教授，也是应用物理学教授。他的共同对应作家安东尼奥·弗切蒂（Antonio Facchetti）是佐治亚理工学院材料科学与工程学院的教授，也是西北地区的化学兼职教授。
β-淀粉样蛋白诱导GPC4和APOE的小胶质细胞表达，导致神经元TAU病理学和毒性增加
摘要：为了阐明Aβ病理对小胶质细胞在阿尔茨海默氏病发病机理中的影响，我们在用Aβ原纤维治疗后介绍了小胶质细胞表面体。我们的发现表明，与Aβ相关的人类小胶质细胞上调了Glypican 4（GPC4），GPI锚定了硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPG）。在果蝇淀粉样变性模型中，神经胶质GPC4表达加剧了运动缺陷并降低了寿命，这表明神经胶质GPC4在神经变性过程中有助于有毒的细胞程序。在细胞培养中，GPC4增强了Tau聚集体的小胶质细胞吞噬作用，而SHED GPC4可以作用于反式，以促进tau骨料的摄取并在神经元中播种。此外，我们的数据表明，在APOE的存在下，GPC4介导的效应会放大。这些研究提供了一种机械框架，该框架通过小胶质细胞HSPG和APOE连接了Aβ和TAU病理。关键字：神经变性，阿尔茨海默氏病，痴呆，小胶质细胞，星形胶质细胞，淀粉样蛋白，tau，apoe，播种，果蝇。简介：阿尔茨海默氏病的定义病理特征是β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和Tau神经原纤维缠结的积累。1,2啮齿动物和人类研究表明，Aβ加速了大脑网络中Tau病理的传播，这可能是通过局部和远程淀粉样蛋白TAU相互作用3-8加速。的确，抗Aβ单克隆抗体，lecanemab和Donanemab，减少了阿尔茨海默氏病（AD）患者Tau病理学的沉积，这可能是通过去除上游淀粉样蛋白斑块而导致的。9–11然而，Aβ促进Tau病理学的扩散的细胞和分子机制仍然未知。
成人大脑的神经元接线图
Sven Dorkenwald 1,2 , Arie Matsliah 1 , Amy R Sterling 1,3 , Philipp Schlegel 4,5 , Szi-chieh Yu 1 , Claire E. McKellar 1 , Albert Lin 1,6 , Marta Costa 5 , Katharina Eichler 5 , Yijie Yin 5 , Will Silversmith 1 , Casey Schneider-Mizell 7 , Chris S. Jordan 1 , Derrick Brittain 7 , Akhilesh Halageri 1 , Kai Kuehner 1 , Oluwaseun Ogedengbe 1 , Ryan Morey 1 , Jay Gager 1 , Krzysztof Kruk 3 , Eric Perlman 8 , Runzhe Yang 1,2 , David Deutsch 1,9 , Doug Bland 1 , Marissa Sorek 1,3 , Ran卢 1 , Thomas Macrina 1,2 , Kisuk Lee 1,10 , J. Alexander Bae 1,11 , Shang Mu 1 , Barak Nehoran 1,2 , Eric Mitchell 1 , Sergiy Popovych 1,2 , Jingpeng Wu 1 , Zhuan Jia 1 , Manuel Castro 1 , Nico Kemnitz 1 , Dodam Ih 1 , Alexander Shakeel Bates 4,5,12,13 , Nils Eckstein 14 , Jan Funke 14 , Forrest Collman 7 , Davi D. Bock 15 , Gregory SXE Jefferis 4,5 , H. Sebastian Seung 1,2 * , Mala Murthy 1 *, FlyWire 联盟 +
成人大脑的神经元接线图
Sven Dorkenwald 1,2 , Arie Matsliah 1 , Amy R Sterling 1,3 , Philipp Schlegel 4,5 , Szi-chieh Yu 1 , Claire E. McKellar 1 , Albert Lin 1,6 , Marta Costa 5 , Katharina Eichler 5 , Yijie Yin 5 , Will Silversmith 1 , Casey Schneider-Mizell 7 , Chris S. Jordan 1 , Derrick Brittain 7 , Akhilesh Halageri 1 , Kai Kuehner 1 , Oluwaseun Ogedengbe 1 , Ryan Morey 1 , Jay Gager 1 , Krzysztof Kruk 3 , Eric Perlman 8 , Runzhe Yang 1,2 , David Deutsch 1,9 , Doug Bland 1 , Marissa Sorek 1,3 , Ran卢 1 , Thomas Macrina 1,2 , Kisuk Lee 1,10 , J. Alexander Bae 1,11 , Shang Mu 1 , Barak Nehoran 1,2 , Eric Mitchell 1 , Sergiy Popovych 1,2 , Jingpeng Wu 1 , Zhuan Jia 1 , Manuel Castro 1 , Nico Kemnitz 1 , Dodam Ih 1 , Alexander Shakeel Bates 4,5,12,13 , Nils Eckstein 14 , Jan Funke 14 , Forrest Collman 7 , Davi D. Bock 15 , Gregory SXE Jefferis 4,5 , H. Sebastian Seung 1,2 * , Mala Murthy 1 *, FlyWire 联盟
皮质脊髓，网状脊髓和运动神经元对疲劳性1
。cc-by-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2025年2月23日发布的此版本中显示此版本的版权持有人。 https://doi.org/10.1101/2025.02.17.637601 doi：Biorxiv Preprint
意识、认知和神经元细胞骨架
将大脑视为由简单神经元组成的复杂计算机无法解释意识或认知的基本特征。没有突触的单细胞生物利用其细胞骨架微管执行有目的的智能功能。需要一个新的范式来将大脑视为一个尺度不变的层次结构，既从神经元水平向上延伸到越来越大的神经元网络，也向下、向内延伸到神经元内细胞骨架微管中更深、更快的量子和经典过程。证据表明，微管中存在在太赫兹、千兆赫兹、兆赫兹、千赫兹和赫兹频率范围内重复的自相似传导共振模式。这些传导共振显然起源于太赫兹量子偶极振荡和每个微管蛋白（微管的组成亚基和大脑中最丰富的蛋白质）中色氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸的芳香族氨基酸环的π电子共振云之间的光学相互作用。现在，来自培养的神经元网络的证据还表明，树突状体细胞微管中的千兆赫和兆赫振荡调节远端轴突分支的特定放电，从而因果地调节膜和突触活动。大脑应该被视为一个尺度不变的层次结构，其中量子和经典过程对意识和认知至关重要，这些过程源自神经元内的微管。