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阿尔茨海默氏病中基于血液的生物标志物
摘要：传统上，阿尔茨海默氏病（AD）是全球痴呆症的主要原因，是通过脑脊髓液体（CSF）测量和正电子发射tomog-raphy（PET）诊断出的。这些方法的侵入性，成本和有限的可及性导致探索基于血液的生物标记，作为AD诊断和监测的有希望的替代方法。敏感免疫AS的最新进展已鉴定出潜在的基于血液的生物标志物，例如Aβ42/Aβ40比和磷酸化的TAU（P-TAU）物种。本文Brie-brie prie to y评估了这些生物标记物在各个广告阶段的临床实用性和可靠性，突出了挑战，例如重新填充等离子体Aβ42/Aβ40测定法，并提高P-TAU的精度，尤其是P-TAU181，P-TAU181，P-TAU217，以及P-TAU231。讨论还涵盖了其他等离子体生物标志物，例如神经纤维灯光（NFL），Glial
多发性硬化症患者的自我管理指南
该系统的神经储备，使其更容易受到未来攻击的影响。换句话说，从未来攻击中恢复的能力会降低，而神经元途径容易受到随后的变性和过早衰老的影响。显然，如果没有给予治疗，并且局灶性（局部）炎症性病变继续来去去，这将导致疾病恶化。如果允许足够的损害累积，即使关闭新的炎症病变也可能无法阻止随后或延迟的神经变性。这就是为什么管理MS的主要原则之一是早期治疗以防止损害首先发生的原因。我们还发现，神经纤维最长的神经元系统，尤其是膀胱和腿部，更容易受到损害。我们认为这仅仅是因为最长的途径为多个MS病变造成了最大的伤害范围。
英国医学杂志第 2 卷，第 4 期 10.5281/zenodo ...
糖尿病的晚期并发症是由对身体许多器官和系统的影响引起的。其中，大脑、眼睛、心脏和血管系统、肾脏、神经纤维、腿部和其他内脏器官主要受到损害。糖尿病患者长期高血糖会导致眼部疾病（糖尿病视网膜病变）。这会导致视力下降甚至丧失。糖尿病对眼睛的影响早在视力丧失之前就开始了。因此，糖尿病患者应在眼科医生的持续监督下。血管并发症是糖尿病致残和死亡的主要原因。这些并发症包括心绞痛（胸部疼痛）、中风、腿部血管疾病（由于腿部血流不畅引起的化脓性溃疡和黑头）、肺和其他组织积水的慢性心力衰竭等。高血压、高胆固醇和高血糖会加剧这些并发症。
人类大脑微观结构和 MRI 的统一 3D 地图
我们展示了人类大脑细胞和纤维结构的第一张三维 (3D) 一致性图，结合了组织学、免疫组织化学和 7-T 定量磁共振成像 (MRI)，涵盖两个个体标本。这些 3D 图整合了每个大脑大约 800 个显微镜切片的数据，显示了神经元和神经胶质细胞体、神经纤维和神经元间群以及超高场定量 MRI，所有这些都以 200 m 的比例与切片过程中获得的堆叠块面图像对齐。这些前所未有的 3D 多模态数据集可以不受任何限制地共享，并为联合研究大脑细胞和纤维结构、详细解剖图谱或 MRI 对比微观基础建模提供了独特的资源。
青光眼监测实践服务指南
为了提供连续的护理，我们要求医院提供临床基线数据、管理计划和影像，如下所示：• 完整的患者详细信息，包括姓名、地址、联系电话、全科医生执业情况。• UHS 上次就诊日期• UHS 前任临床医生确定的复查间隔• 下次评估的目标日期• 患者的眼部病史，包括诊断。• 当前正在服用的眼部药物（如果有）• 过敏症• 双眼上次就诊时的视力• 双眼上次记录的眼压 (IOP)• 双眼的峰值眼压 (IOP)• 双眼的中央角膜厚度 (CCT)• 上次审阅者的管理计划和意见• 双眼视神经头和视网膜神经纤维层 OCT 报告• 双眼视野图（中央 24-2）
Gary Housley SOMS Hons 博览会 2021
图表：听觉脑干反应测量显示，在 BaDGE ® 神经营养因子基因增强后，听力灵敏度有所提高。仿生阵列 - 定向基因电转移 (BaDGE ® ) 是我们实验室利用人工耳蜗植入技术开发的一种新型基因传递装置。人工耳蜗是恢复重度聋人听力的唯一选择，我们使用 BaDGE ® 在人工耳蜗植入电极旁边实现了神经营养因子基因的精确表达，从而实现了听觉神经纤维的定向再生，改善了神经接口。目前正在由合作者和行业合作伙伴 (Cochlear Ltd) 支持的临床试验中。更多信息请访问：www.cingt.info；Pinyon 等人 (2014) Sci Transl Med.；Pinyon 等人 (2019) Hearing Reasearch。
使用镜像噬菌体显示
阿尔茨海默氏病和其他陶氏病与由tau蛋白以及有毒的tau低聚物组成的神经纤维缠结有关。因此，病理tau聚集的抑制剂是针对未来靶向aupathies的未来疗法的潜在有用的候选者。已知tau中的两个六肽，desiged phf6*（275-vqiink-280）和PHF6（306-vqivyk-311），已知可以促进tau聚集。最近，PHF6*段被描述为TAU聚集的更有效的驱动因素。因此，我们使用大型肽文库使用镜像噬菌体显示器来识别由D-替象体氨基酸组成的原纤维结合肽。已经证明了蛋白酶稳定且免疫原性的体内肽对体内应用的适合性。已鉴定的d-替代肽MMD3及其恢复形式，desig-
Neurocibertic，一种新的和相关的神经含量
神经科学中的伦理学提出了一种进化部署，该部署需要从功能神经影像学知识中进行更多的守时注意，该知识定义了与情绪和认知有关的结构。 div>根据神经质，网络和神经纤维性关键词的棱镜形式，在PubMed中进行了系统的审查。 div>尽管神经杂志学和人工智能的当代进步，但在科学内容中 神经含量并未出现。 div>即使确定了与神经科学中人工强度相关的许多贡献，尚未考虑与透明度，调节和合理使用与这种神经环境发展相关的新设备的伦理意义。 div>在当前时代，必须考虑神经急诊室的概念性相关性和在神经杂志全景中的应用，这提出了传统神经药物未考虑的新挑战和困境。 div>
Alois Alzheimer（1864-1915）
alois阿尔茨海默氏症是一位德国心理学家和神经病理学家，他发现了阿尔茨海默氏病（AD）的痴呆症研究。基于他对一名51岁女性患有诊断性痴呆症状的女性患者的评估，并且在对大脑进行后尸检后，阿尔茨海默氏症区分了两种神经系统 - 老年斑块和神经纤维纤维缠结 - 作为后来被视为广告的独特标记。他认识到痴呆不是年龄的自然结果，而是一种可识别的神经认知障碍。尽管对他的发现受到了持久的批评，但阿尔茨海默氏症的发现从根本上改变了神经病理学研究的景观，确定AD是一种临床上可识别的疾病，具有可用于治疗的明显标记。今天，对AD的现代研究继续基于阿尔茨海默氏症的发现奠定基础。